Кишечная метаплазия желудка лечение отзывы пациентов

Кишечная метаплазия желудка

Кишечная метаплазия желудка – это нарушение клеточной дифференцировки, в результате чего на отдельных участках слизистой желудка появляется кишечный эпителий. Патология сопутствует хроническому атрофическому гастриту. Метаплазия желудка проявляется неспецифическими диспепсическими расстройствами: тяжестью в эпигастрии, ранним насыщением, периодическими болями в животе. Для диагностики назначают ЭФГДС с окраской метиленовым синим и забором биоптатов, тестирование на хеликобактерную инфекцию, лабораторные анализы (гастропанель). Лечение включает эрадикационную терапию H. pylori, симптоматические препараты с учетом клинической картины.

Общие сведения

Кишечная (интестинальная) метаплазия является одной из наиболее актуальных проблем современной гастроэнтерологии и онкологии. Такое состояние может переходить в дисплазию — облигатную предраковую патологию гастральной слизистой. Истинная частота проблемы не установлена, поскольку она не имеет патогномоничных признаков и редко выявляется вовремя. Кишечная метаплазия желудка — это морфологическое понятие, которое отражает сущность патологических изменений в гастральной зоне, поэтому по общепринятой классификации пациенты имеют диагноз хронического гастрита.

Кишечная метаплазия желудка

Причины

Пусковым фактором развития кишечной метаплазии желудка является персистирование возбудителя H. pylori. Хеликобактерная инфекция становится причиной хронического гастрита, который со временем переходит в атрофическую форму и сопровождается замещением нормальных клеток слизистой оболочки желудка. При наличии H. pylori патологические изменения происходят одновременно в теле и антральном отделе органа, что является прогностически неблагоприятным.

Факторы риска

Не у всех пациентов с хеликобактерной инфекцией одинаково быстро развивается кишечная метаплазия, что указывает на наличие дополнительных факторов риска. К таковым относят психоэмоциональные стрессы, длительный стаж курения и злоупотребления алкоголем. На состояние слизистой желудка негативно влияет прием медикаментов, в частности антибиотиков, НПВС и кортикостероидов. К возможным провоцирующим факторам относят профессиональные вредности, генетическую предрасположенность, сопутствующие соматические болезни.

Патогенез

Механизм интестинальной метаплазии представляет собой комбинацию нескольких факторов: изменяющуюся экспрессию генов, воздействие эпигенетики, активизацию факторов роста и транскрипции. Патология сопровождается снижением синтеза желудочных муцинов (MUC1, MUC5AC) и выработкой интестинальных муцинов MUC2. В соответствии с этим выделяют полную форму метаплазии с типично кишечными муцинами и смешанный желудочно-кишечный вариант.

При кишечной метаплазии в стенке желудка определяются бокаловидные клетки, которые в норме присутствуют только в кишечнике. Изредка они дополняются клетками Панета, абсорбирующими клетками со щеточной каемкой. Происходит реорганизация эпителия, смещение пролиферативных зон от перешейка желудочных желез к их основанию, изменение стромальных клеток по кишечному типу. Клеточные элементы начинают выделять сиаломуцины и сульфомуцины.

Картинка с сайта: www.krasotaimedicina.ru

Кишечная метаплазия желудка

Симптомы

Клинические проявления кишечной метаплазии желудка соответствуют хроническому гастриту и объединяются в синдром желудочной диспепсии. Они протекают с эпизодами обострения и ремиссии, которые могут быть спровоцированы погрешностями в питании или внешними стрессовыми факторами. Всего лишь 5% пациентов вовремя обращаются к врачу с такими симптомами, остальные предпочитают игнорировать их или проводить самолечение, что затрудняет своевременную диагностику патологии.

При метапластических изменениях гастральной слизистой пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке, ощущение переедания после употребления обычных объемов пищи. Состояние дополняется чувством раннего насыщения, вздутием и распиранием в верхних отделах живота. При сопутствующей хеликобактерной инфекции возможно появление желудочных болей по утрам натощак либо при длительном перерыве между приемами пищи в течение дня. Боли зачастую уменьшаются после еды.

В редких случаях нарушения пищеварения при хроническом гастрите с метаплазией дополняются тошнотой и рвотой. Больные также могут жаловаться на отрыжку воздухом, метеоризм, урчание в кишечнике. Расстройства стула не характерны для желудочной диспепсии, однако при длительном существовании патологии и вовлечении других отделов ЖКТ возможна диарея, запоры, неустойчивость стула. Из-за сокращения объема пищи и нарушения ее переваривания снижается масса тела.

Осложнения

Кишечная метаплазия является промежуточной стадией желудочного канцерогенеза. Процесс начинается с хронического гастрита, затем происходит атрофия и метаплазия, после чего возникает дисплазия — ключевое предраковое состояние с ежегодным риском прогрессирования в рак на уровне 6%. Прохождение этих этапов занимает несколько лет, но с учетом поздней обращаемости пациентов к врачу своевременная диагностика предраковых состояний — редкое явление в онкологии.

При атрофии слизистой желудка нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи, прежде всего, витаминов и микроэлементов. Возникают множественные авитаминозы, которые клинически проявляются негативными изменениями кожи и ногтей, постоянной слабостью, ухудшением работоспособности и когнитивных функций. Характерно снижение иммунитета, повышенная восприимчивость к сезонным респираторным инфекциям. Нехватка железа и витамина В12 становится причиной анемии.

Диагностика

При кишечной метаплазии желудка требуется обследование у врача-гастроэнтеролога. В случае выявления диспластических процессов в слизистой оболочке пациента направляют на консультацию онколога. При первичном осмотре необходимо выяснить жалобы и анамнез заболевания, наличие факторов риска, семейный анамнез по раку желудка. Для диагностики патологии применяется ряд исследований:

• Гастроскопия. Эндоскопия желудка с биопсией из разных участков слизистой — «золотой стандарт» для подтверждения кишечной метаплазии. С целью быстрого определения локализации метапластических очагов при ФГДС вводится раствор метиленового синего. Полученные биоптаты подлежат гистологической диагностике для выявления бокаловидных и других типов клеток, характерных для кишечной стенки.
• Дополнительные методы визуализации. Для комплексной оценки состояния пищеварительного тракта гастроэнтерологу необходимы результаты УЗИ органов брюшной полости, рентгенографии ЖКТ с контрастированием. При неспецифических диспепсических жалобах и похудении у людей старшего возраста выполняется колоноскопия для исключения рака кишечника.
• Анализы на H. pylori. Для выявления хеликобактерной инфекции используют следующие методы: определение антител в крови методом ИФА, дыхательный уреазный тест, ПЦР кала. Наиболее информативным способом диагностики хеликобактериоза является исследование биоптатов слизистой желудка, полученных при ЭФГДС.
• Лабораторный комплекс. Помимо диагностики хеликобактерной инфекции, пациентам необходимо выполнить клинический и биохимический анализы крови, микроскопию кала, анализ кала на дисбактериоз. Обязательно проводится гастропанель с определением уровня пепсиногенов, базального и стимулированного гастрина.

Картинка с сайта: www.krasotaimedicina.ru

Гастроскопия

Лечение кишечной метаплазии желудка

Тактика ведения пациента определяется с учетом провоцирующих факторов патологии, наличия сопутствующих заболеваний гастродуоденальной зоны. При подтвержденной хеликобактерной инфекции основным методом лечения является эрадикация возбудителя по 3-компонентной или 4-компонентной схеме. После уничтожения H. pylori удается достичь регресса кишечной метаплазии в антральном отделе желудка.

Для коррекции клинических последствий атрофии и метаплазии желудка требуется симптоматическая терапия. Она подбирается по индивидуальной схеме, которая включает заместительные препараты желудочного сока и пищеварительных ферментов, гастропротекторы, прокинетики. Для нормализации метаболических процессов показаны препараты железа, витаминно-минеральные комплексы. Ограниченную эффективность демонстрируют физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение.

При метаплазии желудка не требуются малоинвазивные или хирургические вмешательства, поскольку такое состояние не является облигатным предраковым процессом. Возможность оперативного лечения рассматривается у пациентов с дисплазией, которая в 25-60% случаев вызывает рак желудка в течение последующих 5 лет жизни. В таких ситуациях рекомендована резекция пораженного участка без дополнительной биопсии.

Прогноз и профилактика

Кишечная метаплазия – прогностически неблагоприятное состояние, поскольку она выступает маркером атрофии слизистой и одним из предикторов аденокарциномы желудка. Срок жизни пациентов зависит от своевременности ее выявления, успешности эрадикационной терапии, наличия участков дисплазии. Профилактика патологии включает ликвидацию внешних и внутренних факторов риска, скрининговую гастроскопию для пациентов из группы высокого риска по развитию рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка — лечение в Москве

Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка на фоне нерационального питания, злоупотребления алкоголем и приема отдельных групп лекарственных медикаментов, со временем может привести к развитию кишечной метаплазии. Чаще всего заболевание диагностируется у людей средней возрастной группы и пожилых пациентов. Эта патология сопровождается характерными клиническими симптомами и негативно отражается на общем состоянии человека.

Что такое метаплазия

В основе этого заболевания лежит планомерная атрофия эпителия слизистой оболочки желудка, с последующим его замещением на эпителий толстого или тонкого кишечника. Изменённая слизистая оболочка начинает выполнять функции того органа, к которому оно принадлежит по факту. Таким образом, желудок теряет свои функции как орган пищеварения со всеми вытекающими последствиями. Метаплазия относится к редким патологиям пищеварительной системы, при этом не является самостоятельным заболеванием, а возникает только при длительном хроническом повреждении слизистой оболочки органа на фоне воспалительного процесса. Это заболевание несет прямую угрозу не только здоровью, но и жизни человека. Несмотря на это, своевременная диагностика и комплексное лечение дают все шансы на полное выздоровление.

Виды метаплазии

В гастроэнтерологии выделяют такие разновидности кишечной метаплазии или атрофии:

1. Толстокишечная (незрелая или неполная). Эта разновидность метаплазии наиболее опасна для человека, так как её появление сопровождается риском злокачественного перерождения.
2. Тонкокишечная (зрелая или полная). По сравнению с предыдущим вариантом, эта разновидность метаплазии не сопровождается риском перерождения в онкологию.

Кроме перечисленных двух видов, может развиваться и смешанный вариант кишечной метаплазии слизистой, при котором в желудке обнаруживаются клетки эпителия как толстого, так и тонкого кишечника.

По степени распространённости выделяют такие формы метаплазии:

1. Выраженная. Более 20% поверхности стенок желудка содержит клетки эпителия кишечника.
2. Умеренная. Площадь поражения желудка составляет не более 20%.
3. Слабовыраженная. В данном случае, кишечный эпителий покрывает не более 5% площади желудка.

Существует также классификация данного заболевания по характеру распространения. Выделяют такие разновидности метаплазии:

1. Диффузная. Местом локализации патологических изменений является антральный и пилорический отделы желудка. По мере прогрессирования болезни, клетки кишечного эпителия могут обнаруживаться в фундальном отделе органа.
2. Очаговая. Эта форма заболевания характеризуется локальным изменением клеточного состава оболочки желудка в антральном и пилорическом отделах. Этот процесс развивается на фоне нарушения механизма естественного обновления клеток, а также при длительном вялотекущем воспалительном процессе.

Абсолютная тонкокишечная метаплазия

Эта форма метаплазии характеризуется появлением клеток эпителия тонкого кишечника по всей площади желудка. Характерным признаком абсолютной тонкокишечной метаплазии является появление клеток Панета. По структуре и функциональным особенностям, желудок полностью напоминает тонкий кишечник. Эта форма метаплазии чаще сопровождается хроническим гастритом.

Частичная толстокишечная метаплазия

Для этой формы заболевания не характерно появление клеток Панета, но при этом наблюдается появление эпителиальных клеток, которые выстилают внутреннюю поверхность толстого кишечника. При толстокишечной метаплазии может нарушаться процесс дифференцирования и созревания клеток, что указывает на высокую вероятность образования злокачественной опухоли.

Причины возникновения

Первопричины развития данного состояния до конца не установлены, но существует ряд предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать развитие метаплазии. К таким факторам можно отнести:

• хронический вялотекущий воспалительный процесс в желудке;
• инфицирование желудка бактерией Хеликобактер Пилори;
• злоупотребление алкоголем, острыми и жареными блюдами, табакокурение;
• пониженная кислотность желудка.

Клинические симптомы

Для каждой формы метаплазии характерны свои симптомы, но существует ряд признаков, которые указывают на развитие данного состояния. К таким признакам относят:

• частичная или полная утрата аппетита;
• расстройства кишечника;
• приступы тошноты, эпизоды рвоты;
• боль и дискомфорт в подложенной области;
• повышенная или пониженная кислотность желудочного сока;
• отрыжка с кислым или горьким привкусом.

Диагностика

Наиболее информативным методом диагностики метаплазии является фиброгастродуоденоскопия, с помощью которой удается не только обнаружить патологически измененные очаги на стенках желудка, но и взять образец биоматериала для последующего гистологического анализа. В отдельных случаях применяется методика гастроскопии с использованием контраста (хромогастроскопия). В качестве окрашивающего вещества используется метиленовый синий.

Лечение

Комплексное лечение включает использование безоперационных и хирургических методов. Лечение назначается индивидуально, при этом во внимание берутся такие факторы, как возраст пациента, результаты обследования и наличие сопутствующих заболеваний. Медикаментозное лечение может включать прием таких групп лекарственных медикаментов:

• ингибиторы протонной помпы;
• антибактериальные средства широкого спектра действия;
• обволакивающие средства;
• антациды;
• блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов.

При кишечной метаплазии желудка очень важно позаботиться о нормализации микрофлоры, так как при нарушении баланса микроорганизмов в желудке и кишечнике страдает не только иммунитет, но и подрывается здоровье всего ЖКТ. Свою эффективность в восстановлении кишечной и желудочной микрофлоры доказал метапребиотик Стимбифид Плюс, содержащий натуральную питательную среду для полезных микроорганизмов, обитающих в просвете ЖКТ. Стимбифид Плюс не только восстанавливает нормальный баланс бактерий при хроническом гастрите, но и ускоряет процесс восстановления эпителия желудка, препятствуя дальнейшему прогрессированию метаплазии.

/ Доктор Стимбифид

Заболевание достаточно редкое, чаще им страдают люди старшего возраста. При отсутствии лечения возрастает риск развития рака. Терапии недуг поддается очень сложно, сделать что-либо можно только при диагностировании ранней стадии, потратив много сил и времени. На более запущенных этапах прогнозы для пациента неблагоприятные.

Степени и классификация

Выделено два вида заболевания:

1. Тонкокишечная (полная) метаплазия. Провоцирует гастрит, чаще всего наблюдается зрелая форма. Определяется присутствием ацидофильных клеток, которые должны размещаться в отделах тонкого кишечника.
2. Толстокишечная (неполная) метаплазия. Это незрелая, более опасная форма. Для нее характерно наличие клеток толстого кишечника на эпителии желудка. Чаще всего диагностируется как предраковая форма (лишь у 5 человек из 100 протекает доброкачественно). Именно по этой причине она в 95% случаев заканчивается смертельным исходом.

Тяжесть протекания недуга:

• Слабая распространенность, когда изменения охватывают около 5% эпителия.
• Умеренная – около 20%.
• Полная – поражено более 20% клеточного эпителия.

По характеру поражения:

• Пилорическая. Наблюдается очаговая метаплазия, при которой поражаются лишь некоторые железы. Это происходит при нарушении обновления клеток.
• Реснитчатая. Образуются реснитчатые клетки, которые отсутствуют у здорового человека. В 60% случаев провоцируется формирование карциномы.
• Панкреатическая – наиболее редкая форма. Характеризуется образованием мелкозернистой текстуры на эпителии.

Перерождение слизистой желудка может повредить его часть либо всю толщу. Локализация очагов может наблюдаться на оболочке, дне, в пилорическом или антральном отделе.

Причины появления

Провокаторы возникновения метаплазии слизистой желудка до конца не изучены. Но известно следующее:

• Гастрит и язва желудка либо кишечника, сформировавшаяся вследствие заражения бактерией helicobacter pylori, – наиболее распространенная причина. Не зная, что это такое и насколько серьезны эти патологии, основная масса пациентов относится к ним небрежно.
• Гастроэзофагеальное рефлюксное заболевание характеризуется тем, что содержимое желудка забрасывается в пищевой тракт.
• Дисфункция пилорического отдела желудка, при которой желчь проникает в него.
• Регулярное воздействие внешних раздражителей на эпителий желудка.
• Хронические воспалительные процессы в эпителии.
• Сбои на гормональном уровне.
• Частые стрессы и большие психологические нагрузки.

Если в организме активно развивается хеликобактерия, то фактически в 100% случаев формируется метаплазия, которая в дальнейшем провоцирует появление рака. Процесс усугубляется при несоблюдении правил здорового питания, особенно это касается высокого потребления соли и алкоголя.

При появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться за консультацией к врачу- гастроэнтерологу, что позволит начать своевременную терапию.

Нередко диагноз ставится при пониженной кислотности желудочного сока, которая нарушает микрофлору и уничтожает необходимые желудочные бактерии.

Симптоматика

Сама кишечная дисплазия протекает незаметно, однако на нее часто указывают признаки заболеваний, из-за которых произошла атрофия желез. При этом от пациента поступают следующие жалобы:

• Ощущение жжения в области желудочно-кишечного тракта.
• Боли на голодный желудок.
• Сильный голод в ночной период, что значительно ухудшает качество сна.

Если наблюдается поступление желчи, присутствуют следующие симптомы:

• Боль диффузного характера.
• Тошнота и рвота.
• Привкус горечи.

Если заболевание спровоцировано язвой, то наблюдаются следующие признаки:

• Ярко выраженные болевые ощущения в районе желудка.
• «Голодные» боли, которые притупляются после приема пищи.
• Обострение симптомов в осенне-весенний период.
• При нарушениях гормонального фона симптомы не проявляются, заболевание может быть диагностировано случайно после анализа крови.

При проведении эндоскопии обнаруживаются рубцы, места кровотечения, различного рода прободения.

Как выявляют болезнь

Определить недуг на ранних этапах бывает очень сложно, особенно если его развитию сопутствует гастрит или язвенная патология. Но если этого не сделать именно на первоначальной стадии, то последствия для пациента значительно ухудшаются и прогноз может стать плачевным.

Для диагностики необходимо провести биопсию желудочного эпителия, по которой определяется наличие измененных клеточных элементов и канцерогенов, которые вызывают развитие карциномы. Проводится исследование крови на содержание ракового эмбрионального антигена.

Такие меры дают возможность диагностировать заболевание, а также определить точное месторасположение и размер патологии.

Какое лечение назначают

Терапию проводят комплексно, исходя из того, насколько сильно поражен эпителий. Помимо этого, пациент становится на учет к гастроэнтерологу.

Препараты

Тенденции лечения следующие:

• Устранить проблему обратного заброса содержимого желудка в пищевод. Тем самым предотвращается воспалительный процесс в последнем.
• Устранение инфекции, которую спровоцировал хеликобактер.
• Профилактика формирования онкологической опухоли.

После изучения всех анализов гастроэнтеролог определяет индивидуальную схему лечения. Для нормализации микрофлоры назначается лекарственное средство «Линекс» или его аналог. Дополнительно нередко выписывают синтетические и природные иммуномодуляторы, лечение лекарственными травами.

Чаще всего используются следующие медикаменты:

• Ингибиторы. Восстанавливают уровень кислоты в желудочном соке. Это Омепразол, Рабепразол, Пантопразол и прочие.
• Антациды. Нейтрализуют соляную кислоту. Это Фосфалюгель, Маалокс.
• Н2-блокаторы, которые нейтрализуют активность секретов. К ним относится Ранитидин, Циметидин.
• Гастропротекторы. Они нормализуют уровень кислоты и блокируют процесс замещения клеток.
• Микропрепараты при хроническом гастрите, эрозии слизистой желудка, язве, аденокарциноме.

Хирургическое вмешательство

Операция назначается только в крайних случаях, когда неэффективны другие методы лечения. Процедура проводится со специальным эндоскопическим оснащением. Это так называемое малоинвазивное хирургическое вмешательство.

В более запущенных случаях требуется полное удаление измененной зоны. Проведение такой манипуляции сводит к минимуму риск формирования канцерогенных образований.

Домашние методы

Вылечить заболевание только народными средствами не удастся. Они используются как дополнительные, позволяют устранить воспаление и уменьшить проявления симптомов.

• Отвар из льна: 25 грамм семян залить 200 мл кипятка, томить на водяной бане 60 минут, остудить, процедить. Принимать по 2 ст. ложки перед приемом пищи.
• Взять по 5 грамм ромашки, тысячелистника и алтея, залить 0,5 л кипятка, настаивать 60 минут. Пить каждый раз перед едой.

Питание при заболевании

Для более эффективной терапии необходимо соблюдать здоровый рацион. Для этого разработана специальная диета:

• Убрать из меню молочные и кисломолочные продукты.
• Исключить острую, соленую, жареную пищу, т. к. она раздражающе действует на слизистую оболочку желудка.
• Во время лечения избегать употребления спиртных напитков, кофе и газировки.
• Съедать малые порции, но не менее 6 раз в сутки.
• Не есть уже за 2 часа до сна.
• Увеличить употребление овощей и фруктов.
• Обязательно включить в меню различные каши.
• Избегать употребления слишком горячих или чрезмерно холодных блюд и напитков.

Какие могут быть осложнения

В норме у человека происходит обновление клеток слизистой. Но при плохом питании, воздействии спиртного и лекарств этот процесс притормаживается и может возникнуть воспалительная реакция. В таком случае необходима адекватная терапия, иначе будет более серьезная степень нарушений.

Хронический гастрит, который спровоцирован хеликобактерией, вызывает следующие осложнения:

• Атрофия желез.
• Нарушение состава и функций слизистой желудочных стенок (дисплазия).
• Неоплазия – первичные признаки злокачественной опухоли.

При отсутствии необходимой терапии желудочные железы атрофируются и заменяются другой тканью. У 75% пациентов после этого наблюдается развитие раковой опухоли.

Помимо хеликобактерий, образуются другие патогены, которые способны вырабатывать мутагены и канцерогены, что ускоряет прогрессирование рака.

Что можно сделать для профилактики и предотвращения рецидивов

Для предупреждения появления или развития заболевания рекомендуется следующее:

• Здоровое питание.
• Исключение спиртных напитков и табачных изделий.
• Прием витаминных комплексов.
• Устранение стрессов.
• Установить режим дня с достаточным временем для отдыха и сна.
• Своевременное лечение сопутствующих патологий.

Кишечная метаплазия – серьезная болезнь, которая нередко становится причиной онкологической опухоли. Своевременное назначение терапии и соблюдение рекомендаций специалиста помогут блокировать патологическое разрушение клеток.

Дата публикации 3 ноября 2023 г.Обновлено 3 ноября 2023

Вступление

Жалобы

Анамнез

Обследование

Диагноз

Картинка с сайта: probolezny.ru

Нейрофибромы по всему телу при болезни Реклингхаузена

Картинка с сайта: probolezny.ru

Нейрофибромы по всему телу при болезни Реклингхаузена

Лечение

Заключение

Несмотря на успехи в области диагностики и лечения, рак желудка остается серьезной проблемой в мировом масштабе, занимая шестое место по уровню заболеваемости и второе — в структуре смертности от онкологических заболеваний [1–2]. Самые высокие показатели отмечаются в странах Восточной и Центральной Азии, Латинской Америке, самые низкие — в Северной Америке. В Восточной Азии заболеваемость раком желудка составляет 32,1 на 100 000 у мужчин, 13,2 — у женщин, в Южной Корее — 57,8 и 23,5 на 100 000, в Японии 40,7 и 16,0 на 100 000 для мужчин и женщин соответственно [1–2]. Наименьшая заболеваемость наблюдается в Северной Америке и большинстве районов Африки. Так, в Соединенных Штатах Америки (5,5 на 100 000 у мужчин; 2,8 — у женщин) [1]. Россия относится к странам с умеренным риском рака желудка, наряду с Португалией, Сингапуром, Эстонией. По итогам 2018 г., согласно российской статистике, в структуре общей заболеваемости удельный вес опухолей желудка достигал 20,4 на 100 000 населения у мужчин и 8,8 — у женщин [3]. Улучшение эпидемиологической ситуации по раку желудка наблюдается, как правило, в странах, где разработаны профилактические мероприятия, высокий уровень осведомленности населения и длительное время существуют национальные программы скрининга и ведения пациентов с предраковыми заболеваниями [4].

Цель представленного обзора — обобщение существующих международных рекомендаций по ведению пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией желудка.

В 2012 г. Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter и микробиоты (EHMSG), Европейским обществом патологов (ESP) и Португальским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (SPED) были разработаны первые международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка (MAPS I). В 2019 г. опубликована обновленная версия рекомендаций под названием MAPS II [4]. Данные рекомендации были представлены на рассмотрение в разных странах.

Различные формы рака имеют свои специфические характеристики, знание которых позволит оптимизировать диагностику рака желудка на ранних стадиях. Подавляющее большинство раков желудка — аденокарциномы (АК, около 90%), которые происходят из желез слизистой оболочки желудка. Аденокарциномы желудка (АКЖ) подразделяют на кардиальные и некардиальные. Выделяют два основных гистологических типа некардиальных АКЖ: диффузные и кишечные. Кардиальной формой рака желудка является некардиальная аденокарцинома кишечного типа (90% АКЖ). Последняя имеет строение опухоли, сходное с картиной рака кишки. Для них характерны отчетливые железистые структуры, состоящие из высокодифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щеточной каемкой. Диффузный тип опухоли представлен слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные клетки) и характеризуется диффузным инфильтративным ростом. Возможен смешанный тип — в опухоли присутствуют участки кишечного и диффузного типа [5]. Дифференцированный тип чаще встречается у пожилых мужчин и развивается медленно, тогда как диффузный тип чаще встречается у женщин более молодого возраста и имеет худший прогноз [5].

Обзор представленных рекомендаций не распространяется на наследственный/семейный диффузный рак желудка, для которого разработаны специальные рекомендации [6].

Аденокарцинома желудка кишечного типа представляет собой окончательный исход последовательности «воспаление — атрофия — метаплазия — дисплазия — карцинома», известной как каскад Корреа [7–11].

Рекомендация 1 (MAPS II). Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Хронический атрофический гастрит и кишечную метаплазию (КМ) рассматривают как предраковые состояния, поскольку они сами по себе связаны с риском развития рака желудка и на их фоне возможно развитие дисплазии и аденокарциномы [7–11].

Рекомендация 2 (MAPS II). Гисто­логически подтвержденная кишечная метаплазия — наиболее надежный маркер атрофии слизистой оболочки желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Рекомендация 3 (MAPS II). Необходимо выявлять пациентов с гастритом на поздних стадиях, т. е. с атрофией и (или) кишечной метаплазией, слизистой оболочки как антрального отдела желудка, так и тела желудка, поскольку считается, что они подвержены более высокому риску развития аденокарциномы желудка (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 4 (MAPS II). Дисплазию тяжелой степени и инвазивную карциному следует рассматривать как исходы, которые необходимо предотвратить при лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 5 (MAPS II). У пациентов с эндоскопически определяемыми патологическими изменениями, указывающими на дисплазию легкой или тяжелой степени или карциному, следует определить стадию заболевания и начать лечение (высокий уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 6 (MAPS II). Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии (высокий уровень доказательности).

Рекомендация 7 (MAPS II). При наличии возможности и после надлежащего обучения для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 8 (MAPS II). Для надлежащего определения стадии предраковых состояний желудка первая диагностическая эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта должна включать взятие биопсийных образцов из желудка для определения наличия инфекции Helicobacter pylori и выявления атрофического гастрита на поздних стадиях (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 9 (MAPS II). Следует выполнить биопсию как минимум на двух топографических участках (по малой и большой кривизне, как в антральном отделе желудка, так и в теле желудка). Следует дополнительно выполнить биопсию видимых предполагаемых неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 10 (MAPS II). Для выявления пациентов с гастритом на поздних стадиях можно использовать системы гистопатологического определения стадии заболевания (например, оперативную систему оценки гастрита (OLGA) и оперативную систему оценки гастрита, основанную на кишечной метаплазии (OLGIM)). Стадии III и IV могут указывать на пациентов, подверженных более высокому риску развития рака желудка [12].

Следует рассмотреть возможность выполнения дополнительной биопсии из угла желудка (умеренный уровень доказательности, слабая рекомендация). Данный подход позволяет обеспечить максимальную степень выявления пациентов с предраковыми состояниями, в особенности в случаях, когда применение хромоэндоскопии для прицельной биопсии невозможно [4].

В случае выявления патологического изменения и результатов эндоскопической оценки, указывающих на наличие дисплазии, рекомендуется проводить резекцию патологического участка без дополнительной биопсии [4].

При наличии возможности для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений. Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии. Если при такой эндоскопии высокого разрешения не выявлены патологические изменения, рекомендуется выполнить биопсию для определения стадии гастрита (если ее не выполняли ранее) и эндоскопическое наблюдение в течение от 6 месяцев (при дисплазии тяжелой степени) до 12 месяцев (при дисплазии легкой степени) [4].

Дисплазия желудка представляет собой предпоследнюю стадию последовательности желудочного канцерогенеза. Ее определяют как гистологически подтвержденные неопластические изменения эпителия без признаков тканевой инвазии, что указывает на непосредственное неопластическое предраковое изменение [13]. Всемирная организация здравоохранения подтвердила классификацию дисплазии/интраэпителиальной неоплазии [14]:

• Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия включает явные эпителиальные и опухолевые пролиферации, характеризующиеся различной клеточной и архитектонической атипией, но без убедительных признаков инвазии.
• Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия легкой степени характеризуется минимальной архитектонической неупорядоченностью и цитологической атипией легкой или умеренной степени.
• Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия тяжелой степени характеризуется наличием опухолевых клеток, обычно кубовидных, а не цилиндрических, с большим ядерно-цитоплазматическим отношением, определяемыми амфофильными ядрышками, более выраженной архитектонической не­упорядоченностью и многочисленными митозами, которые могут быть атипичными. Важно отметить, что ядрышки часто достигают люминальной поверхности клетки, а полярность ядер обычно утрачивается. Большинство пациентов с патологическими изменениями, классифицируемыми как дисплазия тяжелой степени, подвержены высокому риску одновременного или быстрого развития инвазивной карциномы.
• Внутрислизистая инвазивная неоплазия/внутрислизистая карцинома включает в себя разновидности карциномы, прорастающие в собственную пластинку слизистой оболочки и отличающиеся от интраэпителиальной неоплазии/дисплазии не только по наличию десмопластических изменений, которые могут быть минимальными или отсутствовать, но и по наличию характерных структурных аномалий, таких как выраженная скученность желез, избыточное ветвление, прорастание, а также сращение или крибриформные структуры желез. Диагноз «внутрислизистая карцинома» указывает на повышенный риск прорастания лимфатических сосудов и метастатического поражения лимфоузлов.

Диагноз «неопределенная дисплазия/неоплазия» не следует изначально рассматривать как безобидный, несмотря на то, что у большинства пациентов прогноз будет благоприятным. В действительности в одном из исследований было установлено, что 26,8% резецированных поражений, классифицированных как неопределенная дисплазия/неоплазия по результатам биопсии перед резекцией, фактически представляли собой неопластические поражения (5,0% — аденома и 21,8% — ранний рак желудка) [15].

Следует помнить, что даже дисплазия легкой степени может представлять собой злокачественное новообразование [16].

В случае видимых патологических изменений одной эндоскопической биопсии недостаточно для диагностики злокачественного новообразования, при наличии любого эндоскопически определяемого патологического изменения с любыми неопластическими изменениями необходимо производить его эндоскопическую резекцию[4].

Рекомендуется проверка гистологических препаратов и немедленная (в кратчайшие возможные сроки) повторная оценка с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии [4].

При отсутствии эндоскопически определяемых патологических изменений у пациентов с дисплазией рекомендуется выполнять немедленную повторную оценку с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии (виртуальной или с применением красителя) [4].

Пациентам с неопределенной дисплазией, дисплазией, как и с карциномой, диагностированными на основании результатов неприцельной биопсии, необходимо дообследование и лечение только в клиниках, специализирующихся на диагностике и эндоскопическом лечении рака желудка [4].

Неинвазивные методы диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка

Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке крови и (или) низкое соотношение пепсиногена I/II позволяет выявлять пациентов с атрофическим гастритом на поздних стадиях. У таких пациентов рекомендуется выполнять эндоскопию, в особенности при отрицательном результате серологического теста на H. pylori. В качестве предельных значений указывается уровень пепсиногена I < 70 нг/мл и соотношение пепсиногена I/II < 3. Чувствительность и специ­фичность диагностики рака желудка при указанных значениях показателей составляет 0,69 (95% ДИ 0,60–0,76) и 0,73 (95% ДИ 0,62–0,82) соответственно [24]. Эти предельные значения широко применяют при обследовании на выявление рака желудка в Японии [25].

Семейный анамнез

Несмотря на то, что в большинстве случаев развитие аденокарциномы желудка кишечного типа носит спорадический характер, в 10% случаев в той или иной мере наблюдается его семейное накопление [17].

Как было показано выше [12], пациенты с дисплазией, обширной атрофией/КМ и (или) стадией III/IV согласно OLGA/OLGIM подвержены существенно более высокому риску рака, и им рекомендуется выполнять эндоскопическое наблюдение, наиболее оптимально — с применением эндоскопии высокого разрешения. Между тем риск развития рака желудка также возрастает, хотя и в меньшей степени, у пациентов с менее тяжелыми стадиями предраковых изменений, например, с очаговой КМ (стадия I/II согласно OLGIM), в особенности при наличии КМ и (или) рака желудка в семейном анамнезе [4].

Наличие ближайшего родственника с раком желудка представляет собой устойчивый фактор риска развития данного заболевания с отношением шансов от 2 до 10, в зависимости от географического региона и этнической принадлежности [18]. Наличие родственника второй степени с раком желудка также повышает риск развития данного заболевания, хотя и в меньшей степени [19]. Отягощенный семейный анамнез в отношении рака желудка обусловлен унаследованной генетической предрасположенностью, общими факторами окружающей среды или образа жизни, общей предрасположенностью к инфекции H. pylori, общим цитотоксичным штаммом H. pylori или сочетанием этих факторов. Соответственно, согласно результатам метаанализа, у ближайших родственников пациентов с раком желудка наблюдается повышенная частота возникновения инфекций H. pylori (ОШ 1,93), атрофии желудка (ОШ 2,2) и КМ (ОШ 1,98) [20]. Кроме того, у ближайших родственников пациентов с ранним раком желудка наблюдается повышенная частота возникновения тяжелых стадий гастрита (стадия III/IV согласно OLGA) и дисплазии, что, наиболее вероятно, связано с высокой вирулентностью штаммов H. pylori и провоспалительными генотипами организма-хозяина [21].

У ближайших родственников пациентов с раком желудка наблюдается повышенная частота возникновения инфекции H. pylori и предраковых состояний/изменений, а также повышенный риск развития рака желудка [22, 23]. Несмотря на немногочисленность данных, согласно которым предраковые состояния у родственников пациента с раком желудка прогрессируют до рака быстрее за счет канцерогенного каскада по сравнению с аналогичными состояниями у соответствующих контрольных пациентов в общей популяции, предполагается целесообразным рекомендовать более интенсивное последующее наблюдение у пациентов с обширной атрофией/КМ и при наличии рака желудка у ближайшего родственника в семейном анамнезе.

Пациентам с обширной КМ, а также со стойкой инфекцией H. pylori, или неполной КМ, или, в особенности, при наличии рака желудка у ближайшего родственника в семейном анамнезе необходимо более частое эндоскопическое наблюдение (каждые 1–2 года) [4]. Данные рекомендации не распространяются на наследственный/семейный диффузный рак желудка, для которого разработаны специальные рекомендации [6].

В рамках рекомендаций MAPS II впервые сформулированы подходы к канцеропревенции еще одной формы хронического гастрита — аутоиммунного. Аутоиммунный гастрит — это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание, приводящее к замене париетальных клеток атрофической и метапластической слизистой оболочкой, в результате чего развивается атрофический гастрит, преимущественно поражающий тело желудка, снижается или прекращается образование соляной кислоты и внутреннего фактора, что может привести к развитию тяжелой формы анемии, обусловленной дефицитом витамина В₁₂ и известной как пернициозная анемия. Некоторые существующие данные позволяют предположить, что аутоиммунный гастрит — это предраковое состояние, при котором оправдано проведение эндоскопического мониторинга. Тем не менее рекомендованный интервал последующего наблюдения в настоящее время не установлен.

Поскольку максимальный повышенный риск развития рака желудка у пациентов с пернициозной анемией наблюдается в течение первого года последующего наблюдения [26, 27], некоторые данные позволяют рекомендовать проведение эндоскопического обследования у всех пациентов на момент постановки диагноза. С учетом неоднородности описанных когорт и отсутствия более масштабных рандомизированных клинических исследований с более длительным периодом последующего наблюдения, рекомендуется выполнять эндоскопию в рамках последующего наблюдения с интервалом 3–5 лет у пациентов с аутоиммунным гастритом [4].

Подходы к терапии

Основная цель при лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией — профилактика прогрессирования процесса до дисплазии и инвазивной карциномы.

Эрадикация H. pylori

Эрадикация H. pylori способствует купированию хронического воспаления и может привести к регрессии атрофического гастрита, снижая риск развития рака желудка у пациентов с неатрофическим и атрофическим гастритом [28].

У пациентов с КМ тяжелой степени эрадикация H. pylori, как правило, не приводит к существенному снижению риска развития рака желудка, как минимум в краткосрочной перспективе, однако обеспечивает снижение воспаления и атрофии, поэтому у таких пациентов следует рассмотреть возможность ее применения [4].

Эрадикация H. pylori рекомендуется всем пациентам с неоплазией желудка после эндоскопической терапии [4].

Однако только проведение эрадикационной терапии не устраняет полностью риски развития рака желудка. Остаточное воспаление по малой кривизне тела желудка после эрадикации H. pylori является фактором риска метахронного рака желудка [4]. Имеются данные, что использование ребамипида в постэрадикационный период целесо­образно для потенцирования репарации слизистой оболочки желудка и регрессии воспалительных изменений [4, 29, 30].

Коррекция экологических факторов

Чрезмерное потребление соли и курение сигарет оказывают дополнительный канцерогенный эффект в присутствии инфекции H. pylori [31, 32], задача врача — коррекция модифицируемых факторов риска.

Эндоскопический скрининг

В 2012 г. были опубликованы исследования для популяции пациентов в Корее, согласно которым был сделан вывод о том, что для популяции пациентов в возрасте 50–80 лет проведение эндоскопического обследования ежегодно у мужчин и каждые два года у женщин представляет собой оптимальный вариант скрининга [33]. Позднее, на основании данных новых исследований, согласно которым снижение уровня смертности наблюдалось у лиц, которые проходили скрининг не менее 1 раза в 3 года, авторы сделали вывод, что периодичность проведения скрининга может быть увеличена до 2–3 лет. Возраст для начала проведения скрининга определен на уровне 50 лет [34]. В странах с умеренным риском развития рака желудка экономически эффективным является эндоскопическое наблюдение у пациентов с предраковыми состояниями, выполняемое каждые 3 года [35]. В России требуется выполнение экономических исследований, чтобы определить оптимальный интервал проведения эндоскопического скрининга с учетом популяционных особенностей, включая подход с использованием моделирования.

Заключение

Рак желудка представляет серьезную медицинскую и социальную проблему как для большинства стран мира, так и для России. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией имеют повышенный риск развития аденокарциномы желудка. В регионах с умеренным и высоким риском выявление пациентов с предраковыми состояниями желудка эндоскопическим скринингом является эффективным. С целью ранжирования пациентов на группы риска необходимо использовать системы гистопатологического определения стадии заболевания (оперативную систему оценки гастрита (OLGA) и оперативную систему оценки гастрита, основанную на кишечной метаплазии (OLGIM)). Другим важным направлением канцеропревенции рака желудка является эрадикация H. pylori, способствующая купированию проявлений хронического неатрофического гастрита и частичной регрессии атрофического гастрита.

Литература

1. Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I. et al. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries // CA Cancer J Clin. 2018; 68: 393–424.
2. Areia M., Spaander M. C., Kuipers E. J. et al. Endoscopic screening for gastric cancer: A cost-utility analysis for countries with an intermediate gastric cancer risk // United European Gastroenterol J. 2018; 6: 192–202.
3. Состояние онкологической помощи населению России в 2018 году / Под ред. А. Д. Каприна, В. В. Старинского, Г. В. Петровой. М.: МНИОИ им. П. А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2019. 236 с.
4. Pimentel-Nunes P., Libanio D., Marcos-Pinto R., Areia M., Leja M., Esposito G., Garrido M., Kikuste I., Megraud F., Matysiak-Budnik T., Annibale B., Dumonceau J.-M., Barros R., Flejou J.-F., Carneiro F., van Hooft J. E., Kuipers E. J., Dinis-Ribeiro M., Pedro P.-N. et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019 // Endoscopy. 2019; 51.
5. Клинические рекомендации. Рак желудка. Министерство здравоохранения РФ, 2018 г.
6. Van der Post R. S., Vogelaar I. P., Carneiro F. et al. Hereditary diffuse gastric cancer: updated clinical guidelines with an emphasis on germline CDH1 mutation carriers // J Med Genet. 2015; 52: 361–374.
7. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process — First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention // Cancer Res. 1992; 52: 6735–6740.
8. Kapadia C. R. Gastric atrophy, metaplasia and dysplasia: a clinical perspective // J Clin Gastroenterol. 2003; 36: S29–36.
9. Carneiro F., Machado J. C., David L. et al. Current thoughts on the histo- pathogenesis of gastric cancer // Eur J Cancer Prev. 2001; 10: 101–102.
10. Ihamaki T., Sankkonen M., Siurala M. Long-term observation of subjects with normal mucosa and with superficial gastritis: results of 23–27 years’ follow-up examinations // Scand J Gastroenterol. 1978; 13: 771–775.
11. Ormiston M. C., Gear M. W., Codling B. W. Five year follow-up study of gastritis // J Clin Pathol. 1982; 35: 757–760.
12. Yue H., Shan L., Bin L. The significance of OLGA and OLGIM staging systems in the risk assessment of gastric cancer: a systematic review and meta-analysis // Gastric Cancer. 2018; 21: 579–587. Epub 19 февраля 2018 г.
13. Correa P. Clinical implications of recent developments in gastric cancer pathology and epidemiology // Semin Oncol. 1985; 12: 2–1025.
14. Lauwers G., Carneiro F., Graham D. et al. Gastric carcinoma. In: Theise N., ed. WHO Classification of tumours of the digestive system. Lyon: IARC Press; 2010: 48–58.
15. Goo J. J., Choi C. W., Kang D. H. et al. Risk factors associated with diagnostic discrepancy of gastric indefinite neoplasia: Who need en bloc resection? // Surg Endosc. 2015; 29: 3761–3767.
16. Zhao G., Xue M., Hu Y. et al. How commonly is the diagnosis of gastric low grade dysplasia upgraded following endoscopic resection? A meta-analysis // PLoS One. 2015; 10: e0132699.
17. Oliveira C., Pinheiro H., Figueiredo J. et al. Familial gastric cancer: genetic susceptibility, pathology, and implications for management // Lancet Oncol. 2015; 16: e60–e70.
18. Yaghoobi M., Bijarchi R., Narod S. A. Family history and the risk of gastric cancer // Br J Cancer. 2010; 102: 237–242.
19. Safaee A., Moghimi-Dehkordi B., Fatemi S. R. et al. Family history of cancer and risk of gastric cancer in Iran // Asian Pac J Cancer Prev. 2011; 12: 3117–3120.
20. Rokkas T., Sechopoulos P., Pistiolas D. et al. Helicobacter pylori infection and gastric histology in first-degree relatives of gastric cancer patients: a meta-analysis // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010; 22: 1128–1133.
21. Marcos-Pinto R., Carneiro F., Dinis-Ribeiro M. et al. First-degree relatives of patients with early-onset gastric carcinoma show even at young ages a high prevalence of advanced OLGA/OLGIM stages and dysplasia // Aliment Pharmacol Ther. 2012; 35: 1451–1459.
22. Reddy K. M., Chang J. I., Shi J. M. et al. Risk of gastric cancer among patients with intestinal metaplasia of the stomach in a US integrated health care system // Clin Gastroenterol Hepatol. 2016; 14: 1420–1425.
23. Lahner E., Esposito G., Pilozzi E. et al. Occurrence of gastric cancer and carcinoids in atrophic gastritis during prospective long-term follow up // Scand J Gastroenterol. 2015; 50: 856–865.
24. Huang Y. K., Yu J. C., Kang W. M. et al. Significance of serum pepsinogens as a biomarker for gastric cancer and atrophic gastritis screening: a systematic review and meta-analysis // PLoS One. 2015; 10: e0142080.
25. Kitahara F., Kobayashi K., Sato T. et al. Accuracy of screening for gastric cancer using serum pepsinogen concentrations // Gut. 1999; 44: 693–697.
26. Hsing A. W., Hansson L. E., McLaughlin J. K. et al. Pernicious anemia and subsequent cancer. A population-based cohort study // Cancer. 1993; 71: 745–750.
27. Brinton L. A., Gridley G., Hrubec Z. et al. Cancer risk following pernicious anaemia // Br J Cancer. 1989; 59: 810–813.
28. Mera R. M., Bravo L. E., Camargo M. C. et al. Dynamics of Helicobacter pylori infection as a determinant of progression of gastric precancerous lesions: 16-year follow-up of an eradication trial // Gut. 2018; 67: 1239–1246. Epub 24 июня 2017 г.
29. Kamada T., Sato M., Tokutomi T. et al. Rebamipide improves chronic inflammation in the lesser curvature of the corpus after Helicobacter pylori eradication: a multicenter study // Biomed Res Int. 2015; 2015: 865146–865148.
30. Ивашкин В. Т., Маев И. В., Лапина Т. Л., Шептулин А. А., Трухманов А. С., Баранская Е. К., Абдулхаков Р. А., Алексеева О. П., Алексеенко С. А., Дехнич Н. Н., Козлов Р. С., Кляритская И. Л., Корочанская Н. В., Курилович С. А., Осипенко М. Ф., Симаненков В. И., Ткачев А. В., Хлынов И. Б., Цуканов В. В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2018; 28 (1), с. 56–70.
31. Malfertheiner P. et al. Management of Helicobacter pylori infection Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. 2017, Jan; 66 (1): 6–30.
32. Bertuccio P., Rosato V., Andreano A. et al. Dietary patterns and gastric cancer risk: a systematic review and meta-analysis // Ann Oncol. 2013; 24: 1450–1458
33. Areia M., Dinis-Ribeiro M., Rocha Goncalves F. Cost-utility analysis of endoscopic surveillance of patients with gastric premalignant.conditions // Helicobacter. 2014; 19: 425–436.
34. Chang H. S., Park E. C., Chung W. et al. Comparing endoscopy and upper gastrointestinal X-ray for gastric cancer screening in South Korea: a cost-utility analysis // Asian Pac J Cancer Prev. 2012; 13: 2721–2728.
35. Jun J. K., Choi K. S., Lee H. Y. et al. Effectiveness of the Korean national cancer screening program in reducing gastric cancer mortality // Gastroenterology. 2017; 152: 1319–1328.

Л. Б. Лазебник*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Лялюкова**^{, 1}, доктор медицинских наук, профессор
Г. В. Белова***, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Долгалёв****, доктор медицинских наук
Н. В. Корочанская^#, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Косёнок**, доктор медицинских наук, профессор, академик АМТН РФ
А. С. Лялюкова^##
Е. В. Онучина^###, доктор медицинских наук, профессор
М. М. Петрова^####, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Прохорова^@, кандидат медицинских наук
А. С. Сарсенбаева^@@, доктор медицинских наук, профессор

* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
*** МЦ ЦБ РФ, Москва
**** ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России, Томск
^# ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар
^## ГБУЗ ГБ № 3 г. Сочи Минздрава КК, Сочи
^### ИГМАПО — филиал ФГОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Иркутск
^#### ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, Красноярск
^@ ФГБОУ ВО УрГМУ Минздрава России, Екатеринбург
^@@ ФГБОУ ВО Южно-Уральский ГМУ Минздрава России, Челябинск

¹ Контактная информация: lyalykova@rambler.ru

DOI: 10.26295/OS.2019.89.64.013

Современная стратегия по ведению пациента с предраковыми заболеваниями желудка/ Л. Б. Лазебник, Е. А. Лялюкова, Г. В. Белова, И. В. Долгалёв, Н. В. Корочанская, В. К. Косёнок, А. С. Лялюкова, Е. В. Онучина, М. М. Петрова, Л. В. Прохорова, А. С. Сарсенбаева
Для цитирования:  Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 60-64
Теги: хронический атрофический гастрит, кишечная метаплазия, аденокарцинома желудка