Как уменьшить миому больших размеров без операции отзывы

Вас ничего не беспокоит, но при плановом осмотре обнаружена миома матки? Или у Вас обильные менструации, низкий гемоглобин, ощущение слабости и вялости?

У Вас миома матки больших размеров – как оперироваться: лапароскопия или лапаротомия? У Вас масса вопросов, но Вы не знаете, кому их задать?

В этой статье мы постараемся дать ответы на многие вопросы, что поможет Вам принять правильное решение и разобраться в самой себе. Индивидуальные вопросы, которые могут возникнуть после прочтения данной статьи, Вы уже сможете обсудить на форуме в соответствующем разделе.

Данные, которые изложены в данной статье, позволят Вам ознакомиться с главными положениями литературы об особенностях ведения пациенток с миомой матки.

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ

Основными показаниями к оперативному лечению миомы матки являются следующие (Рекомендации Американского общества Репродуктивной медицины ASRM, 2004):

Обильные маточные кровотечения, не поддающиеся консервативной терапии

• Высокая степень подозрения на злокачественность опухоли;
• Рост миомы матки в постменопаузе;
• Бесплодие при наличии миомы матки, деформирующей полость матки, либо нарушающей проходимость маточных труб (сдавление извне);
• Болевой синдром (постоянные или при половом акте) или синдром сдавления соседних органов, приводящие к снижению качества жизни;
• Нарушение процессов мочеиспускания или наличие анемии (низкий гемоглобин), связанной с патологическими кровотечениями.

С одной стороны, все достаточно просто, однако в каждом случае всегда приходится разбираться индивидуально. Речь должна идти не только о тактике лечения (операция или наблюдение), но и о выборе доступа оперативного вмешательства (щадящая лапароскопия или полостная лапаротомия).

ЛЕЧЕНИЕ МИОМЫ МАТКИ БЕЗ ОПЕРАЦИИ

Говоря о лечении миомы матки без операции (точнее, о тактике, когда речь не идет об операции), как правило имеют ввиду наблюдение. Поскольку никакими препаратами или народными средствами, повлиять на миому матки невозможно. Достижения мировой научной мысли открыли электронно-лучевую трубку, разгадали логику поведения квантовых объектов, но ни в одной стране земного шара не придумали еще лекарство, которое бы лечило миому матки.

Очень много мифов среди женщин сложилось вокруг фразы «миома может рассосаться самостоятельно». «Рассасывание миомы» или ее «обратное развитие» как некий чудесный факт исцеления – на самом деле возможен, но этот факт неверно приписывают женщинам детородного возраста. Рассасывание миомы случается, но только при прекращении работы яичников. А работа яичников прекращается во время климакса.

Действительно, у женщин с бессимптомной миомой матки через 2-3 года после начала климакса, миома матки может действительно «исчезнуть», либо сильно уменьшиться в размерах. Это процесс и называется обратным развитием.

Что касается женщин репродуктивного возраста с нормальными регулярными менструациями, миома просто может не расти. Но исчезнуть совсем не может. Если яичники работают, миома будет продолжать существовать.

Препараты, относящиеся к группе агонистов гонадотропин-рилизинг гормона (Диферелин, Бусерелин, Люкрин-депо и проч.) на время их использования действительно прекращают рост миоматозных узлов. Однако, после их отмены начинают активно работать яичники, что провоцирует быстрый патологический рост миомы матки. Эти препараты могут быть использованы лишь в качестве предоперационной подготовки в некоторых случаях, когда требуется уменьшить размеры миомы матки для того, чтобы попытаться провести операцию лапароскопическим доступом и уменьшить интраоперационную кровопотерю.

Пациенткам, которым рекомендовано наблюдение, требуется проведение УЗИ при отсутствии симптомов миомы матки 1 раз в 2-3 месяца, чтобы контролировать состояние внутренних женских половых органов.

МИОМА МАТКИ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Особого внимания заслуживают женщины с миомой матки, которые планируют беременность. В каждом случае всегда необходимо взвесить все «за и против» и принять правильное решение.

Врач должен обдумать следующие вопросы и предпринять необходимые обследования для того, чтобы уточнить ряд обстоятельств:

Так, например, известно, что наличие интерстициальной миомы матки, не деформирующей полость матки, даже небольших размеров снижает вероятность имплантации с 27,7% до 16,6%, количество нормальных родов с 40,2 до 31,2% (Benecke et al., 2005) при использовании методов ВРТ. Однако, для женщин позднего репродуктивного возраста на это, по всей вероятности, не стоит обращать внимания, поскольку времени у них ждать полного заживления рубца в течение 8-12 месяцев просто нет. В течение этого времени шансы для зачатия путем ЭКО уменьшатся приблизительно на эти же цифры.

В случае наличия бессимптомной миомы матки интерстициальной локализации без деформации полости матки и тенденции к росту, пациенткам может быть рекомендовано планирование беременности.

ВОПРОС О ДОСТУПЕ ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Если решили все-таки оперировать, поскольку симптомы миомы матки очень выражены или миоматозный узел мешает беременности, то следующим этапом должен быть выбор доступа оперативного вмешательства.

В настоящее время в научных кругах продолжают существовать споры относительно количества и размеров миоматозных узлов, которые рекомендуется удалять с использованием лапароскопии.

Как правило, это:

• миоматозный узел до 8 см в диаметре (по некоторым данным до 10 см);
• количество удаляемых узлов не более 3-4 общим диаметром не более 14 см;
• размеры матки не более 16 недель беременности.

Особое место также занимает дискуссия относительно риска разрыва матки по рубцу во время беременности и родов после удаления миоматозных узлов.

По современным данным известно следующее:

1. При проведении лапароскопии частота разрыва матки по рубцу не увеличивается по сравнению с разрывами рубцов на матке после лапаротомии. Достоверных данных, указывающих на повышение риска разрыва матки после лапароскопии нет;
2. Частота разрыва матки по рубцу после консервативной миомэктомии (удаления миомы матки) любым доступом составляет около 1%
3. Частота разрыва матки по рубцу после предшествующего кесарева сечения составляет также в среднем 1-2% и по ряду данных сравнима с показателем разрыва матки у женщин без рубца на матке.
4. При соблюдении правил микрохирургической техники вероятность формирования спаечного процесса после консервативной миомэктомии лапароскопическим доступом достоверно ниже, чем после проведения лапаротомии.

Таким образом, в «умелых руках» при наличии адекватных размеров миоматозных узлов оптимальным является выполнение операции с использованием лапароскопического доступа.

В целом, хотелось бы подчеркнуть, что вопрос о том «оперировать?» или «подождать?» должен решаться индивидуально. Масса факторов, в т.ч. размеры и локализация узлов, наличие симптомов миомы матки, возраст женщины, количество и вид предшествующих оперативных вмешательства и проч. факторы, влияют на выбор тактики ведения в каждом случае.

Лейомиома матки — одно из самых распространенных заболеваний у женщин, однако, несмотря на успехи в диагностике миомы матки, до настоящего времени не существует «золотого» стандарта лечения, что обусловлено как нерешенными проблемами патогенеза миомы матки, так и традиционно сложившимися представлениями «о бесполезности» матки при реализованной репродуктивной функции. Поэтому наиболее распространенным методом лечения миомы матки остается гистерэктомия. Подобный радикализм у большинства больных не обоснован, поскольку практически отсутствует риск озлокачествления и отмечается прогресс в появлении методов, тормозящих рост опухоли и вызывающих регресс симптомов заболевания [1, 4] Использование малоинвазивных и неинвазивных методов лечения на ранних этапах развития миомы матки позволяет остановить развитие заболевания, привести к его регрессу и не допустить в дальнейшем нарушения репродуктивной функции [2, 3].

Эпидемиология. Факторы риска

Частота возникновения миомы матки составляет 15–17% у женщин старше 30 лет и 30–35% у женщин, достигших пременопаузального возраста [1, 5]. Однако в последние годы наблюдается тенденция к «омоложению» миомы матки — возникновение ее у женщин до 30 лет, что обусловлено как совершенствованием диагностики, так и широким распространением «агрессивных» акушерских и гинекологических вмешательств. Частое сочетание миомы матки с доброкачественными заболеваниями эндометрия, эндометриозом осложняет течение заболевания и затрудняет тактику лечения.

Средний возраст выявления миомы матки составляет 32,8 ± 0,47 года, а показания к активному хирургическому лечению появляются примерно к 45 годам. Установлено, что развитие этой опухоли занимает в среднем 5 лет и в 84% случаев узлы являются множественными [1, 5,].

Эпидемиологические исследования выявили ряд факторов риска развития этой опухоли — этнические, генетические, паритет, вредные привычки, питание [1, 7]. У афро-американских женщин встречаемость миомы матки самая высокая, причем возникают в более молодом возрасте, достигают больших размеров и частота анемий выше, особенно по сравнению с кавказскими и азиатскими женщинами. Объяснением служит повышенный уровень циркулирующих эстрогенов по сравнению с женщинами другой расы.

Исследования близнецов и семей выявили генетический фактор риска [1]. Так, вероятность развития этой опухоли значительно выше и возникает в более молодом возрасте у женщин, матери и/или сестры которых страдали этим заболеванием. Недавно был определен фактор наследственности, как предполагают, играющий роль в этиологии опухоли матки. Хотя 50–60% миом матки являются кариотипически нормальными, однако часто встречаются аберрации, которые затрагивают хромосомы 6, 7, 12 и 14 (Gross K. L., 2001). Перестройки в этих хромосомах последовательно влияют на две недавно обнаруженные группы генов белка — HMGIC и HMGIY. Они кодируют те белки, которые, вероятно, играют роль в транскрипции и могут играть свою роль в аномальном росте миом. Однако, несмотря на доказательство наследования, не выявлено, какие именно генные мутации могут привести к развитию данного заболевания, а следовательно, не существует и превентивных мер.

Отсутствие детей и раннее наступление менархе повышает в 2–3 раза риск развития миомы. Причем степень уменьшения риска тем выше, чем больше детей в семье, — так у женщин с тремя доношенными беременностями риск снижается на 50–90%, хотя не выявлено никакой корреляции между возрастом при первых родах и миомами, а также для женщин 45 лет и старше защитный эффект parity не столь очевиден [7]. Объяснить это можно либо более высокой степенью риска вследствие более длительного периода с момента последних родов, либо более длительного периода воздействия стероидных гормонов в целом. Противоречивы данные о действии оральных контрацептивов. Однако в большинстве работ доказано, что применение оральных контрацептивов не повышает риск развития миомы матки. Так же как и нет никаких доказательств увеличения роста и количества миоматозных узлов на фоне приема заместительной гормональной терапии (ЗГТ) (Luoto R., 2002).

Избыточный вес, особенно в сочетании с низкой физической активностью на фоне хронического стресса, повышает риск миомы матки в 2–3 раза, причем прибавка веса после 18 лет влияет более значительно, чем ожирение в детском и пубертатном возрасте. Это объясняется повышенной периферической конверсией в жировых клетках андрогенов в эстрогены под воздействием ароматазы и более высокой биодоступностью факторов роста, типа инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1).

Не выявлено корреляций с курением, хотя теоретически курение могло бы снижать риск миомы матки, поскольку напоминает состояние, характерное для относительного дефицита эстрогена, т. е. с характерными признаками остеопороза, ранней менопаузой и более низкими показателями рака эндометрия [5]. Однако данные, которыми мы располагаем сегодня, достаточно противоречивы, и только некоторые исследователи отмечают среди курильщиц уменьшение риска на 30–50% [1, 16].

Аналогии между опухолями гладкой мускулатуры и атеросклеротическими бляшками и, следовательно, возможную корреляцию между атерогенными факторами и риском миомы матки изучали Faerstein et al. Исследователи зафиксировали увеличение риска миом в 2,1 раза у пациенток до 35 лет с артериальной гипертензией, принимающих гипотензивную терапию дольше пяти лет и при длительности заболевания не менее пяти лет.

Таким образом, дальнейшие исследования, особенно посвященные цитогенетическим и молекулярным аспектам миом, приведут нас к определению тех генетических локусов, которые играют важную роль в индуцировании данных опухолей.

Патоморфология. Патогенез

Лейомиома матки представляет собой доброкачественную опухоль моноклонального происхождения, развивающуюся из гладкомышечных клеток и содержащую различное количество волокнистой соединительной ткани. Большинство ученых считают, что миома матки соответствует критериям истинной опухоли, о чем свидетельствуют: моноклональный характер развития миомы (как и большинство опухолей, в том числе и злокачественных), большие размеры и автономный рост опухоли, обусловленный воздействием факторов роста и цитокинов, активизация процесса неоангиогенеза, генетическая нестабильность (до 40% миом имеют генетические нарушения), т. е. вследствие мутаций уменьшается точность воспроизведения генетического аппарата, нарушается механизм репарации ДНК, изменяется регуляция клеточного цикла в поврежденных клетках, что приводит к неуклонной опухолевой прогрессии [1, 4, 25].

По мнению большинства ученых, миомы возникают в результате множественных соматических мутаций в нормальных клетках миометрия, что ведет к постепенному снижению регуляции их роста. Опухоль растет из клетки-прародительницы, в которой произошла первоначальная мутация и является следствием нарушения тканевого гомеостаза, поддерживаемого балансом клеточной пролиферации и апоптоза. В последнее десятилетие установлено, что образование и рост опухоли связаны с изменениями сложных взаимодействий между стероидными гормонами и их рецепторами, местными факторами роста и состоянием внеклеточного матрикса [20, 25, 12].

В настоящее время наибольшее подтверждение находит теория Fujii S., согласно которой развитие гладкомышечных клеток мезодермального происхождения происходит на эмбриональном этапе длительно: от 14 до 30 недель внутриутробного периода развития. Поэтому эти еще недифференцированные клетки за счет длительного периода внутриутробного развития могут подвергаться воздействию многочисленных факторов из организма матери (тропных гормонов, половых стероидов, факторов роста) и окружающей среды. Эти клетки-предшественники (уже с соматическими мутациями) сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников под действием как эстрогенов, так и прогестерона [12, 20, 27].

Также возможен и другой путь образования клеток-предшественников, при котором неопластическая трансформация миометрия может происходить в результате соматических мутаций нормального миометрия под влиянием половых стероидов и факторов роста. Однако молекулярные изменения, инициирующие эту трансформацию, до конца неизвестны.

Этиология и патофизиология остаются малопонятными, хотя к настоящему времени и определены основные молекулярно-генетические детерминанты возникновения этого заболевания. К ним относятся цитогенетические нарушения, изменения половых стероидов и гормональной чувствительности тканей, нарушение процесса ангиогенеза. В ткани миоматозных узлов в 40–50% имеются опухоль-специфические дефекты хромосом, определяемые кариотипически, что подтверждает роль генетических механизмов в росте и развитии миомы матки. Согласно современным представлениям, рост миомы происходит главным образом за счет пролиферации, стимулированной половыми стероидами через факторы роста по аутокринно-паракринному механизму, при относительно низкой готовности опухолевых клеток к апоптозу.

Несомненно, миома матки является гормонозависимой опухолью. До настоящего времени не известны механизмы, запускающие рост опухоли, но несомненна центральная роль половых стероидов — эстрогенов, прогестерона и их рецепторов в моделировании роста, дифференцировки и функции миометрия. Известно, что ключевую роль в контроле роста и развития миоматозных узлов играют эстрогены. Подтверждением этому служит повышенный уровень экспрессии эстрогеновых рецепторов в ткани узлов, по сравнению с неизмененным миометрием [8], а также стимулирующий эффект эстрогенов на синтез ДНК и клеточную пролиферацию в тканях матки. Также имеются данные о повышении уровня антигена клеточной пролиферации Ki-67 в нормальном миометрии [11] и усиление роста миомы матки преимущественно в лютеиновую фазу [20], что подтверждает роль прогестерона в индуцировании митогенного эффекта факторов роста. Очевидно, влияние эстрогенов и прогестерона комплементарны, т. е. эстроген создает условия для стимуляции пролиферации прогестероном [13]. Это подтверждается и работами, в которых прогестерон вызывает увеличение экспресии PCNA и эпидермального фактора роста в клетках миомы, тогда как эстрадиол в тех же клетках увеличивает экспрессии PCNA и ЭФР-рецептора [25, 11]. Следовательно, сочетанное действие эстрадиола и прогестерона стимулирует пролиферативный потенциал клеток миомы.

Другим потенциальным механизмом образования миомы матки является торможение механизмов апоптоза [12, 17]. В многочисленных работах доказано влияние половых стероидов не только на пролиферативные процессы, но и на регуляцию апоптоза в миометрии. Установлено, что протеин Bcl-2, тормозящий апоптоз, значительно меньше экспрессируется при лейомиоме по сравнению с нормальным миометрием. Причем эстрадиол, подавляя экспрессию этого протеина, снижает апоптоз.

Таким образом, развитие пролиферативных процессов, к которым относится и лейомиома матки, обусловлено не только повышенной пролиферацией клеток, но, возможно, и ослаблением индукции апоптоза.

В реализации влияния половых стероидов участвуют местные ауто- и паракринные факторы (факторы роста, цитокины и др.), продукция которых находится под контролем эстрогенов и прогестерона. Митогенное действие эстрогенов опосредовано местными регулирующими ростовыми факторами. Результатом их избыточной продукции является ускорение клеточной пролиферации, гипертрофия клеток, увеличение объема межклеточного матрикса, и нередко отмечается сочетание этих явлении [8]. Наиболее значимыми факторами роста для миомы являются трансформирующий фактор роста-бета (ТФР-бета), стимулирующее влияние на продукцию которого оказывает также и прогестерон. Эстрогены действуют и на межклеточный матрикс, оказывая непосредственное стимулирующее влияние на коллаген типа I и III и протеин коннексин-43 щелевидных межклеточных контактов [14].

Таким образом, стероидные гормоны могут оказывать стимулирующее влияние на пролиферацию опухолевой ткани путем воздействия и на местные факторы роста, продуцируемые гладкомышечными клетками и фибробластами [14, 25]. Влияние медиаторов различных факторов клеточного роста, также как и половых стероидов, осуществляется через клеточные рецепторы, концентрация и чувствительность которых играют важную роль в регуляции опухолевого роста. Основными модуляторами клеточного роста, обладающими выраженными митогенными свойствами на миометрий и ткань миомы, являются ИПФР-1, эпидермальный фактор роста (ЭФР), ТФР-бета и группа ангиогенных факторов роста. В настоящее время ангиогенез рассматривается как ключевой фактор в развитии опухолевых процессов. Это касается и роли ангиогенеза в патогенезе миомы матки. Основными индукторами процесса ангиогенеза являются сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР-А), ангиогенин и основной фактор роста фибробластов (ФРФ-2).

Противоположным действием на ангиогенез и, следовательно, ограничивающим рост опухолевой ткани обладают ингибиторы ангиогенеза. Одним из основных является эндостатин, который является не только мощным ингибитором ангиогенеза, но и специфическим ингибитором пролиферации клеток эндотелия. СЭФР — является важнейшим фактором, определяющим процессы образования новых сосудов и повышенную сосудистую проницаемость. Гипоксия ткани внутри миоматозного узла стимулирует экспрессию СЭФР и, таким образом, вызывает отек узла, что обусловлено способностью СЭФР повышать проницаемость сосудов [38]. Экспрессия СЭФР в тканях матки и яичников может регулироваться гормональным путем — половыми стероидами. Следует отметить, что ТФР-бета и ФРФ могут являться и факторами, модулирующими рост сосудов; ФРФ являются потенциальными митогенами, в то время как ТФР-бета — выраженный ингибитор пролиферации клеток эндотелия. Полагают, что ФРФ стимулируют ангиогенез, непосредственно воздействуя на эндотелиальные клетки, в то время как ТФР-бета оказывает опосредованное непрямое влияние, стимулируя другие клеточные типы к выделению факторов, стимулирующих клетки эндотелия.

Процессы ангиогенеза в миомах неразрывно связаны с морфогенезом этих опухолей и в значительной степени определяют особенности возникновения, характер роста и клинико-морфологические варианты (простая и пролиферирующая миома матки), и, по мнению ряда авторов, методы лечения миомы матки в перспективе должны быть связаны с возможностью воздействия на процессы ангиогенеза [6, 14].

Следовательно, половые стероиды осуществляют регуляцию роста миомы посредством комплекса факторов, регулирующих пролиферацию, апоптоз и ангиогенез в опухолевой ткани.

Таким образом, многочисленные исследования, посвященные патогенезу данного заболевания, выявили ряд факторов роста и рецепторов, влияющих на пролиферацию гладкомышечных клеток, апоптоз, продукцию межклеточного вещества, на пролиферацию и миграцию эндотелиоцитов, играющих важную роль в процессе развития опухоли. Полученные научные данные внесли не только определенную ясность в понимание механизмов влияния половых стероидов на рост миомы матки, но наметили новые направления в медикаментозном лечении.

Диагностика. Клиника

Основными инструментальными методами диагностики миомы матки являются ультразвуковое исследование (УЗИ), значительно реже — компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). В последние два десятилетия гистероскопия и лапароскопия обеспечили новый метод диагностики и лечения миомы матки. Информативным методом распознавания субмукозной и интерстициальной с центропетальным ростом миомы матки является гистероскопия (точность достигает 99,2%). Достоинство метода — возможность одновременной биопсии эндометрия, с целью диагностики сопутствующих гиперпластических процессов. Лапароскопия используется преимущественно при необходимости дифференциальной диагностики миомы и опухоли яичника, а также для распознавания вторичных изменений в миоматозных узлах, являющихся противопоказанием к консервативной терапии.

У половины пациентов болезнь протекает бессимптомно и диагностируется только при гинекологическом или ультразвуковом исследовании. Но у каждой второй женщины возникают симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни и требуют лечения. Симптомы зависят от количества, размеров и расположения миоматозных узлов, а также от степени вторичных дегенеративных и воспалительных изменений в ткани узлов. Основные симптомы лейомиомы матки: 1) обильные, длительные менструации и/или ациклические кровотечения, которые сопровождаются слабостью, утомляемостью, приводят к развитию железодефицитной анемии, 2) тянущие боли внизу живота (у 20–30% больных), очень редко возникают острые боли, связанные с нарушением кровотока в миоматозных узлах, и сопровождаются повышением температуры, слабостью, 3) при больших размерах лейомиомы матки может происходить давление на соседние органы: мочевой пузырь, прямую кишку, что проявляется учащенным мочеиспусканием, запорами, 4) бесплодие, невынашивание беременности, осложнения во время родов наблюдаются у каждой третьей пациентки с множественными миомами.

Тактика ведения

Несмотря на то, что миома матки является наиболее часто выявляемым заболеванием, в тактике ведения больных данной патологией остается много нерешенных вопросов и противоречий. В разных странах имеются различные подходы к лечению заболевания, отличаются и показания к радикальным операциям. Тактика ведения больных миомой матки включает три основных направления: выжидательное, консервативное и активное воздействие на опухоль.

Выжидательное ведение больных с миомой матки возможно только при отсутствии симптоматики и небольших по размеру (до 10–12 недель) опухолях при реализованной репродуктивной функции и заключается в активном амбулаторном наблюдении: динамическое ультразвуковое исследование, цитологический контроль состояния эпителия шейки матки и эндометрия, определение уровня онкомаркеров. Однако, учитывая частоту встречаемости сопутствующей патологии при миоме матки, только у небольшого числа пациентов мы можем ограничиться выжидательной тактикой ведения.

Консервативное ведение больных миомой матки заключается преимущественно в гормональном лечении, хотя в последние годы предложены противофибротические средства, антиангиогенные, аналоги соматостатина (в настоящий момент эти препараты находятся на стадии клинических испытаний). Среди гормональных препаратов несомненное лидерство принадлежит аналогам гонадолиберина и антигестагенному препарату — мифепристону (RU 486). Эти препараты используются как в качестве самостоятельного лечения, показания к которому четко определены, так и в качестве адъювантной терапии, имеющей определенные преимущества и недостатки.

Активная тактика ведения больных с миомой матки делится на два основных направления: хирургическое лечение и малоинвазивные вмешательства. Хирургический метод продолжает оставаться основным методом лечения данной категории больных — до 80% больных подвергаются гистерэктомии или миомэктомии. Однако многие женщины в наше время стремятся отложить деторождение на более поздний возраст, когда, к сожалению, значительно чаще развивается лейомиома матки. Поэтому совершенствование медикаментозного лечения и малоинвазивных, органосохраняющих технологий является основной тенденцией в современных условиях.

Методы лечения

Поиск и применение новых лекарственных средств и малоинвазивных технологий, приближающихся по эффективности к гистерэктомии и не вызывающих побочных эффектов, является альтернативным лечением миомы матки.

В настоящее время можно выделить три основных подхода к лечению миомы матки.

1. Хирургические методы лечения: радикальные операции (гистерэктомия, применяемая при миоме матки больших размеров, множественной, при сочетанной патологии у женщин с реализованной репродуктивной функцией) и органосохраняющие операции (миомэктомия, применяемая при нереализованной репродуктивной функции).

2. Неинвазивные методы лечения: медикаментозное лечение, направленное на контроль роста лейомиомы и развития симптомов заболевания, и фокусированная ультразвуковая абляция миомы матки.

3. Малоинвазивные методы лечения (эмболизация маточных сосудов, миолиз различными источниками энергии).

Традиционно терапевтическое лечение миомы матки основывается на воспроизведении медикаментозной псевдоменопаузы и/или индукции гипоэстрогении. Медикаментозная терапия в качестве монотерапии, как правило, назначается пациенткам при бессимптомном течении заболевания и при небольших (соответствующих менее 12 нед беременности) размерах опухоли [1, 15, 16). На протяжении довольно длительного времени использовались гестагены: норэтистерон (Норколут, Примолют-нор), дидрогестерон (Дюфастон) и др. Однако результаты лечения были малоэффективны. Основываясь на прогестероновой гипотезе развития миомы матки, малоэффективные результаты лечения производными прогестерона вполне объяснимы. В настоящее время применение гестагенов оправдано только при сочетании миомы матки (небольших размеров) с гиперпластическими процессами эндометрия и аденомиозом у женщин позднего репродуктивного или пременопаузального периода при постоянном динамическом наблюдении. Современное медикаментозное лечение включает применение агонистов гонадотропин-релизинг гормона (аГн-РГ) либо в качестве долгосрочной монотерапии, либо как этап комбинированного метода [15, 16].

Однако при несомненной эффективности этих препаратов, даже при минимальном курсе лечения (3–4 месяца), они обладают выраженным побочным действием, связанным с развитием эстроген-дефицитного состояния. Механизм действия этих препаратов заключается в подавления гонадотропной функции гипофиза, вследствие которой развивается гипоэстрогения и блокада продукции прогестерона. Очевидно, агонисты гонадолиберина действуют непосредственно и на опухолевую ткань, что подтверждается наличием рецепторов к гонадолиберину, снижением уровня рецепторов к эпидермальному фактору роста, подавлением продукции ТФР-бета и пролактина непосредственно в ткани лейомиомы матки (при лечении этими препаратами). Возможна также непосредственная стимуляция аналогами гонадолиберина процессов апоптоза в опухолевой ткани, что подтверждается повышением экспрессии рецепторов Fas и их лигандов (маркеры апоптоза). Десенситизация гипофиза и подавление функции яичников приводят к уменьшению объема матки и лейомиомы примерно на 50–65% и прекращению меноррагий, благодаря развитию аменореи, что позволяет скорректировать анемию до операции. Оптимальным режимом введения данных препаратов является короткий 3–4-месячный курс с ежемесячными инъекциями. Важной особенностью действия аГн-РГ является снижение кровоснабжения узлов, что стимулирует процесс апоптоза, а также уменьшает кровопотерю и сокращает длительность оперативного вмешательства. Побочные эффекты аГн-РГ связаны с гипоэстрогенией, проявляющейся вазомоторными симптомами, снижением минеральной плотности костной ткани, что ограничивает длительность приема и требует корригирующей терапии.

Принципиально новым препаратом, применяемым при лечении больных с миомой матки, является антипрогестин — мифепристон. Мифепристон — это синтетический стероид, обладающий одновременно антипрогестероновой и антиглюкокортикоидной активностью. Механизм действия заключается в связывании с прогестероновыми рецепторами, вследствие чего блокируется их функция. Суточная доза препарата — 50 мг в течение трех месяцев перорально, непрерывно. Эффективность препарата сравнима с эффективностью аналогов гонадолиберина — на 40–49% уменьшаются размеры матки и узлов. Основная особенность действия этого препарата — отсутствие гипоэстрогении, поэтому не наблюдается ни вазомоторных симптомов, ни снижения минеральной плотности костной ткани. У большинства женщин с миомой матки развивается аменорея при 3-месячном и более длительном курсе лечения. Первоначально мифепристон у больных с миомой матки применялся в качестве предоперационной подготовки, что являлось вполне обоснованным, так как при минимальных побочных эффектах (слабые приливы, тошнота) удается добиться снижения размеров опухоли и уменьшения менометроррагий. В настоящее время проводятся научные исследования по применению этого препарата и в качестве единственного метода лечебного воздействия в более длительном режиме [10, 22, 23].

Недавно предложены совершенно новые подходы к лечению миомы матки — блокирование действия специфических факторов роста [16, 28]. Действие одной группы препаратов (так называемая антифибротическая терапия) основывается на том, что лейомиомы содержат большое количество внеклеточного матрикса, состоящего из фибронектина, коллагена типа 1, 3 и протеогликанов. Доказано, что ТФР-бета и ФРФ увеличивают продукцию межклеточного вещества гладкомышечными клетками и снижают образование коллагеназы. Пирфенидон — антифиброзный препарат, ингибирует синтез ДНК, клеточную пролиферацию и продукцию коллагена в гладкомышечных клетках лейомиомы и нормального миометрия, вызванную вышеназванными факторами роста. Этот препарат обладает дозозависимым действием, минимальным количеством побочных эффектов и не оказывают токсического воздействия на гладкомышечные клетки. (В настоящее время проводятся клинические испытания.)

Действие другой группы препаратов основывается на ингибировании ангиогенеза [6, 14, 16]. Несколько факторов роста принимают участие в процессе ангиогенеза: ФРФ, ТФР, СЭФР (последний является важнейшим, так как синтезируется большинством линий опухолевых клеток и обладает многосторонним влиянием). Двумя основными механизмами эти факторы роста индуцируют рост лейомиомы матки: первый — усиление пролиферации, миграции гладкомышечных клеток сосудов и эндотелиоцитов; второй — стимуляция формирования кровеносных сосудов. Пока только единственный препарат, обладающий ингибирующим влиянием на ангиогенез, — интерферон-альфа прошел клиническое испытание на 20 больных с лейомиомой матки. Показано достоверное уменьшение объема образования уже после первой недели лечения. Таким образом, ингибирование ангиогенеза, посредством воздействия на перечисленные факторы роста, представляет собой одну из наиболее перспективных стратегий лечения лейомиомы матки.

Следовательно, для большинства пациентов более привлекательным остается медикаментозное лечение в качестве единственного метода. Поэтому поиск новых лекарственных средств, позволяющих избежать оперативное вмешательство и в то же время не приводящих к выраженным побочным эффектам, поможет решить важную проблему женского здоровья.

Другим направлением в органосберегающих методах лечения миомы матки, которые бы при высокой эффективности обладали и максимальной (достаточной) безопасностью, стала разработка в конце 90-х годов нового неинвазивного хирургического метода, который получил название «Неинвазивная абляция миомы матки воздействием фокусированного ультразвука (ФУЗ) под контролем ядерно-магнитно-резонансной томографии».

Об эффективности и безопасности ФУЗ-МРТ-абляции сообщали C. M. Tempany и соавт. (2000), Rabinovici J. и соавт. (2002), а Jolesz F. A., Hynynen K. (2002) назвали метод ФУЗ «идеальной операцией». Технология ФУЗ-МРТ представляет собой сочетание высокоинтенсивного фокусированного ультразвука, луч которого неинвазивно нагревает выбранные участки ткани миомы и вызывает их термический некроз, и магнитно-резонансной томографии. Звуковые волны проходят сквозь ткани, не вызывая их повреждения, и за счет фокусировки волн происходит локальный нагрев ткани миомы до 55–90 °С, что вызывает термическую коагуляцию в четко ограниченной области, не оказывая никакого вредного воздействия на окружающие ткани, т. е. ФУЗ-МРТ-абляция обеспечивает локальный селективный коагуляционный некроз в малом объеме ткани (в точке фокуса), что используется для прецизионной неинвазивной абляции опухолей.

Процесс лечения состоит в последовательных воздействиях (так называемых соникаций) на небольшие фрагменты опухоли, что приводит к нагреванию их и селективному коагуляционному некрозу. Механизм действия ФУЗ-абляции включает как прямое, так и опосредованное повреждающее воздействие. Прямое — это термическое воздействие за счет высвобождения энергии звуковой волны. Опосредованное — за счет изменения локального кровотока и нарушения питания опухолевой ткани. Доказано, что при нагревании ткани до 60 °С в течение 1 секунды происходит гибель всех клеток за счет их дегидратации, повреждения сосудистых структур, денатурации белков и разрушения коллагеновых волокон. Иммуногистохимические исследования показали, что данный метод вызывает летальное или сублетальное повреждение опухолевой ткани и исчезновение ее пролиферативной активности, при этом избирательность воздействия и полная безопасность ФУЗ для интактных тканей, окружающих миому, обусловлены также разницей в перфузии крови в миоматозном узле по сравнению с нормальным миометрием и преимущественным расположением сосудов по периферии узла миомы.

ФУЗ-МРТ-абляция особенно эффективна для лечения миомы матки вследствие высокого содержания экстрацеллюлярного матрикса, хорошо поглощающего тепло. Для доброкачественной опухоли нет необходимости элиминации каждой ее клетки, поэтому достаточно произвести коагуляцию в отдельных точках внутри миомы, что позволяет сократить объем миоматозных узлов и матки и тем самым уменьшить меноррагии, боли и давление на соседние органы малого таза, значительно улучшить качество жизни.

Продолжительность процедуры ФУЗ-абляции зависит от объема и количества узлов и в среднем составляет 3–4 часа. Эта процедура проводится амбулаторно, без общей анестезии, во время нее пациентка находится в сознании. После лечения пациентки обычно наблюдаются в стационаре в течение двух часов, что обусловлено только периодом действия седативных препаратов премедикации, и на следующий день уже трудоспособны.

Показаниями к ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки являются: меноррагии, болевой синдром, симптомы сдавления соседних органов, размеры миоматозных узлов от 2 до 15 см, интерстициально-субсерозные, интерстициальные и интерстициально-субмукозные узлы, при количестве миоматозных узлов не более 5.

Противопоказаниями для ФУЗ-МРТ-абляции миомы следующие: субсерозные миомы на ножке, сочетанная гинекологическая патология — воспалительные процессы в малом тазу, бесплодие, образования в яичниках, гиперплазия эндометрия; онкологические заболевания, нереализованная репродуктивная функция, размеры миоматозных узлов менее 2 см, выраженное retroflexio-versio матки, грубые послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке, ожирение II–III степени, тяжелые аллергические реакции на контрастные вещества, а также клаустрофобия, наличие крупных ферромагнитных имплантантов, наличие искусственных водителей ритма сердца (противопоказания для проведения МРТ).

Индивидуализация применения ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки заключается в определении «доступности» миоматозных узлов для фокусированного ультразвука (предпочтительна локализация узлов по передней стенке и в дне матки), определении МРТ-типов миомы, необходимости проведения дополнительных манипуляций (висцеральный массаж, наполнение мочевого пузыря физиологическим раствором и т. д.), при этом интраоперационная эффективность ФУЗ-МРТ-абляции миомы снижается.

Обычно проводится либо «малая» процедура, при которой абляции подвергается около 30–35% объема миоматозного узла, либо «большая» — коагулируется не менее 70% объема. После «малой» процедуры не происходит значительного уменьшения размеров опухоли, тем не менее в 80% случаев отмечается значительная положительная динамика, исчезновение жалоб, болей и прекращение кровотечений. Кроме того, снижается пролиферативная активность миомы, и рост узлов прекращается. Это объясняется уменьшением плотности ткани после ФУЗ-МРТ-абляции — узлы становятся более «мягкими» и не оказывают выраженного давления на окружающие ткани. В настоящее время проводится лечение миом матки диаметром до 9 см, а в случае большого размера миомы — предварительная гормональная терапия в течение трех месяцев, с целью сокращения узлов и возможности проведения процедуры. Группой исследователей из США изучена безопасность и эффективность операций фокусированным ультразвуком под контролем МРТ для неинвазивного лечения лейомиомы матки [3, 24]. Согласно этим данным происходит уменьшение миомы через 3 мес на 37%, через 6 мес на 48% [19, 24]. За последние 2 года получено 30 беременностей у женщин, перенесших ФУЗ-МРТ-абляцию миомы матки и 13 родов без осложнений [26]. Среди осложнений ФУЗ-МРТ-абляции выделяют незначительную воспалительную реакцию (субфебрильная температура) и ожог I степени.

Таким образом, ФУЗ-МРТ-абляция имеет определенные преимущества по сравнению с малоинвазивными и инвазивными методами лечения:

1. легкопереносимая процедура — проводится в амбулаторных условиях, немедленное восстановление трудоспособности;

2. сохранение матки;

3. отсутствие комбинированного эндотрахеального наркоза;

4. отсутствие интраоперационной кровопотери и интра- и послеоперационных осложнений;

5. отсутствие постэмболизационного синдрома.

При определенных ситуациях (единичный или несколько миоматозных узлов, «доступных» узлах для абляции, при противопоказаниях для гормонального лечения) ФУЗ-МРТ-абляция может быть предпочтительнее, чем медикаментозное лечение.

Однако остаются дискуссионными следующие проблемы, требующие дальнейшего исследования:

• применение ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки у больных с нереализованной репродуктивной функцией.Для решения этой проблемы необходимо определить влияние ФУЗ-МРТ на процессы имплантации, на пролонгирование беременности;

• рецидивирование миомы матки после ФУЗ-МРТ-абляции;

• совершенствование техники проведения ФУЗ-МРТ-абляции (при различных локализациях миоматозных узлов).

Таким образом, можно предположить, что ФУЗ в недалеком будущем может стать безопасной альтернативой гинекологическим операциям — гистерэктомии, миомэктомии и эмболизации маточных артерий, позволяющей избежать всех многочисленных, связанных с этими операциями осложнений [2, 3, 19, 24].

Следующим направлением активного воздействия на опухоль являются так называемые малоинвазивные технологии. К ним относится миолиз и эмболизация маточных артерий. Миолиз (искусственное создание в опухоли нагноения, омертвения с помощью каутеризации) применяли достаточно давно известные хирурги ХIХ века. Новый виток в развитии этого метода был обусловлен внедрением в оперативную гинекологию лапароскопического доступа и использования различных источников энергии: лазеры, биполярная коагуляция, криовоздействие, высокочастотный ультразвук. Последним усовершенствованием метода стал отказ от лапароскопии и проведение чрезкожного миолиза с помощью лазера или криодеструкции под контролем МРТ. Несмотря на многочисленные исследования в течение последних лет, посвященных миолизу, этот метод широко не применяется в силу сложности контроля за разрушением ткани.

Другим видом лечения, относящимся к малоинвазивным технологиям, является эмболизация маточных артерий (ЭМА), предложенная в 1995 г. доктором Жаком Равина в качестве реальной альтернативы хирургическим операциям, представляет собой уникальный метод лечения миомы матки. Наблюдавшийся клинический эффект позволил авторам применить ЭМА в качестве альтернативы хирургическому лечению у больных с крайне высоким операционным риском. С 1997 года началось активное использование эмболизации маточных артерий в лечении миомы матки. К 2005 году в мире выполнено около 100 000 эмболизаций [21].

ЭМА основана на сокращении кровоснабжения всего миометрия (кратковременно) и миоматозных узлов (долговременно) путем окклюзии ветвей маточной артерии. Данная терапия позволяет воздействовать на лейомиому избирательно относительно окружающей ткани. Преимуществами этого вмешательства являются: сохранение матки, отсутствие кровопотери во время проведения процедуры, одновременное влияние на все миоматозные узлы, независимо от локализации, отсутствие комбинированного эндотрахеального наркоза, более краткий срок пребывания больной в стационаре и меньший риск развития осложнений. Доказана высокая эффективность ЭМА: уменьшение меноррагий — на 86–92%, уменьшение размеров матки (миоматозных узлов) — на 40–60%, регресс болевого синдрома у большинства больных. ЭМА считается малоинвазинным методом, несмотря на это для нее характерны побочные эффекты и осложнения. Побочные эффекты являются результатом выбранного способа лечения, поэтому они неотвратимы.

Постэмболизационный синдром различной степени интенсивности: лихорадочное состояние, тошнота, рвота, слабость, лейкоцитоз в сочетании с «разлитой» болью в абдоминальной области, возникает у 30–40% больных и купируется самостоятельно в первые 48 часов при условии консервативной терапии. Осложнения после ЭМА делятся на две группы: 1) ранние осложнения возникают во время или в раннем послеоперационном периоде и связаны непосредственно с методом; 2) поздние осложнения возникают в позднем послеоперационном периоде, к ним относятся прежде всего инфекционные осложнения, требующие проведения гистерэктомии (около 1% случаев). Двояко можно относиться к аменорее, возникающей примерно у 5% больных: для пациенток пременопаузального возраста, страдающих меноррагиями, это состояние является благоприятным исходом; для пациенток, желающих сохранить репродуктивную функцию, — это безусловно серьезное осложнение. Также и транцервикальная экспульсия миоматозного узла, отмеченная у 5–18% больных с субмукозной миомой матки, которая, как правило, протекает без значительного кровотечения. Таким образом, в настоящий момент мы можем констатировать, что показаниями к ЭМА при миоме матки являются все состояния, требующие хирургического лечения за исключением:

• субсерозных миом на ножке;

• сочетания миомы матки с воспалительными процессами органов малого таза, с образованиями в яичниках, с гиперпластическими процессами эндометрия, с заболеваниями шейки матки; с подозрением на саркому матки;

• очетания миомы матки и бесплодия;

• миомы матки у женщин с нереализованной репродуктивной функцией;

• больных с почечной недостаточностью и с тяжелыми аллергическими реакциями.

Более предпочтительно проведение ЭМА, чем хирургическое вмешательство, у больных с ожирением, диабетом, гипертонической болезнью. Возможно и проведение ЭМА в качестве адъювантного этапа хирургического лечения при выраженной анемии, кровотечении или при миомах матки, соответствующих более 20–22 неделям беременности [18]. Также этот метод лечения обладает преимуществами по сравнению и с медикаментозным лечением, к которым относятся: одномоментность воздействия; сохранение длительное время эффекта процедуры и незначительный процент рецидивов, более высокая эффективность в отношении регресса симптоматики, размеров матки и узлов, отсутствие выраженных побочных эффектов, отсутствие ограничений по размерам лейомиомы матки, возможность проведения больным с экстрагенитальной патологией.

При сравнении результатов лечения ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляции миомы наблюдается более выраженное уменьшение объемов матки (на 65,0–76,5%) и миоматозного узла (на 55–77,7%) после ЭМА через 12 мес [9], чем после ФУЗ-МРТ-абляции миомы (на 42,2% и на 37–48,7% соответственно [3, 19]. Качество жизни улучшается как после ЭМА, так и после ФУЗ-абляции миомы матки. Однако более полное и быстрое улучшение показателей качества жизни наблюдается после ФУЗ-абляции миомы матки в связи с особенностями техники проведения, т. е. отсутствием постэмболизационного синдрома, инвазии, анестезии, кровопотери во время процедуры, коротким сроком госпитализации, быстрым восстановлением трудоспособности и наличием минимальных осложнений. У пациенток с выраженной экстрагенитальной патологией: гипертоническая болезнь I–II стадии, варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение I, II степени, ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляция миомы матки являются методами выбора с учетом противопоказаний к этим методам лечения. Однако необходим тщательный отбор пациентов с учетом всех показаний и противопоказаний, что позволит минимизировать возможные осложнения во время и после ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки.

В заключение можно сказать, что именно развитие органосохраняющих неоперативных технологий в последние годы является приоритетным направлением в гинекологической практике европейских стран. Что касается медикаментозного лечения, то от применения некоторых препаратов (андрогены, гестагены), в связи с их неэффективностью, мы отказались, аналоги гонадолиберина, антигестагены являются препаратами выбора в наши дни, антифиброзная, антиангиогенная терапия — реальная альтернатива в ближайшем будущем. К сожалению, наши попытки медикаментозного лечения не позволяют на современном этапе полностью исключить необходимость гистерэктомии. ЭМА — перспективный метод, возможно, способный заменить хирургические методы воздействия, также как и ФУЗ-МРТ-абляция, однако эти методы требуют применения согласно строгим показаниям и противопоказаниям и с учетом технических ограничений. Наиболее перспективное направление — это будущие открытия в области генетики, которые позволят разработать не только неинвазивные методы лечения, но и схему превентивных мер, которые исключат необходимость в самом лечении. Закончить я бы хотела словами А. П. Губарева: «Оперировать фиброму только потому, что ее можно прощупать, еще нет оснований».

Литература

1. Вихляева Е. М. Руководство по диагностике и лечению больных лейомиомой матки. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 400 с.

2. Кулаков В. И., Кира Е. Ф. Термическая абляция миоматозных узлов фокусированным ультразвуком — новый метод неинвазивной хирургии // Акуш. и гинекол. 2006. № 5. С. 3–5.

3. Курашвили Ю. Б., Мышенкова С. А., Шиповская Е. В., Лазуткина В. Ю., Степанов А. В. Патогенез воздействия ФУЗ-аблации на миому матки // Материалы V форума «Мать и дитя»: сб. науч. тр. М., 2007. С. 439–440.

4. Новикова Е. Г., Чиссов В. И., Чулкова О. В. Органосохраняющее лечение в онкогинекологии. М.: Видар, 2000. 112 с.

5. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения)/Под ред. И. С. Сидоровой. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. 256 с.

6. Степанова Е. В. Антиангиогенная терапия: новые возможности лечения злокачественных заболеваний // Практическая онкология. 2002. Т. 3. № 4. С. 246–252.

7. Baird D. D., Dunson D. B. Why is parity protective for uterine fibroids? // Epidemiology. 2003. Vol. 14. P. 247–250.

8. Bodner-Adler B., Bodner K., Czerwenka K. et al. Expression of p16 protein in patients with uterine smooth muscle tumors: an immunohistochemical analysis // Gynecol. Oncol. 2005. Vol. 96 (1). P. 62–66.

9. Boggs W. Uterine artery embolization effective long-term for leiomyomata // Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 106. P. 933–939.

10. Chwalisz K., DeManno D. Therapeutic potential for the selective progesterone reseptor modulator asoprisnil in the treatment of leiomyomata // Semin. Reprod. Med. 2004. Vol. 22 (2). P. 113–119.

11. Cook J. D., Walker C. L. Treatment strategies for uterine leiomyoma: the role of hormonal modulation // Reprod. Med. 2004. Vol. 22. № 2.

12. Dixon D., Flake G. P., Moore A. B. et al. Cell proliferation and apoptosis in human uterine leiomyomas and myometria // Virchows Arch. 2002. Vol. 441. № 1. P. 53–62.

13. Healy D. L., Vollenhoven B., Weston G. Uterine fibroids. In: Shaw R. W., Soutter W. P., Stanton S. L., eds. Gynecology. 3 rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2003. P. 479–494.

14. Liang Y., Hyder S. M. Proliferation of endothelial and tumor epithelial cells by progestin-induced vascular endothelial growth factor from human breast cancer cells: paracrine and autocrine effects // Endocrinology 2005. Vol. 146 (8). P. 3632–3641.

15. Luo X., Ding L., Xu J. et al. Leiomyoma and myometrial gene expression profiles and T response to gonadotropin releasing hormone analogue (GnRHa) therapy // Endocrinology. 2004. Vol. 16.

16. Manyonda I., Sinthamoney E., Belli A.-M. Controversies and challenges in the modern management of uterine fibroids // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2004. Vol. 111. P. 95–102.

17. Martel K. M., Ko A. C., Christman G. M. et al. Apoptosis in Human Uterine Leiomyomas //Semin. Reprod. Med. 2004. Vol. 22, № 2.

18. Pron G., Bennett J., Common A. et al. The Ontario Uterine Fibroid Embolization Trial. Part 2. Uterine fibroid reduction and symptom relief after uterine artery embolization for fibroids // Fertil. Steril. 2003. Vol. 79. № 1. P. 120–127.

19. Rabinovici J. Pregnancies and Deliveries After MR-Guided Focused Ultrasound Surgery For the Conservative Treatment Of Symptomatic Uterine Fibroids: MRgFUS 2008-Selected scientific abstracts. Washington, 2008. 16 p.

20. Rein M. S. Advances in uterine leiomyoma research: the progesterone hypothesis // Environ. Health Perspect. 2000. Vol. 108 (Suppl. 5). P. 791–793.

21. Spies J. B., Pelage J. P. Uterine artery embolization and gynecologic embolotherapy. Zippincott Williams and Wilkins, 2005. P. 164.

22. Spitz I. M. Progesterone antagonists and progesterone receptor modulators // Expert. Opin. Investig. Drugs. 2003. Vol. 12 (10). P. 1693–1707.

23. Steinauer J., Pritts E., Jackson R. et al. Systematic review of Mifepristone for the treatment of uterine leiomyomata // J. Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 103, № 6. P. 1331–1336.

24. Stewart E. A., Gostout B., Rabinovici J., Kim H. S. et al. Sustained relief of leiomyoma symptoms by using focused ultrasound surgery // Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 110 (2). P. 279–287.

25. Strauss III J. K. Cell biology. In: Reproductive Medicine. Molecular, Cellular and Genetic Fundamentals / Ed. O. J. Bart, M. Fauser. 2003. P. 55–196.

26. Tempany C. M., Stewart E. A., McDannold N., Quade B. J., Jolesz F. A., Hynynen K. MRI-guided focused ultrasound surgery (FUS) of uterine leiomyomas: a feasibility Study // Radiology. 2003; 226: 897–905.

27. Wu X. Moleclular Mechanisms Involved In the Growth of Human Uterine Leiomyomas. Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden, 2002.

28. Young, S. L., Al-Hendy A. Potential Nonhormonal Therapeutics for Medical Treatment of Leiomyomas. In: Uterine Leiomyomas: Options and Choices / Editor in Chief, B. R. Carr. Seminars in Reproductive Medicine. 2004. Vol. 22 (2). P. 121–130.

Т. Е. Самойлова, доктор медицинских наук, профессор

Перинатальный Медицинский Центр, Институт усовершенствования врачей Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: tesamoylova@mail.ru

Миома является доброкачественным (нераковым) новообразованием, которое развивается из клеток мышечного слоя матки. Это опухоль репродуктивной системы, которая чаще встречается у женщин фертильного возраста старше 35 лет. В ряде случаев возможно безоперационное лечение миомы матки, в иных ситуациях операция обязательна.

Миома матки — это доброкачественная опухоль, которая развивается в мышечном слое матки. У каждой пятой леди после достижения тридцатипятилетнего возраста диагностируется миома матки. Особенно, у жительниц больших городов. С таким диагнозом часто назначают операцию, но не каждой леди хочется ложиться под нож. На самом деле, в ряде случаев можно провести безоперационное лечение миомы матки. При проявлении симптомов миомы надо сразу обращаться к врачу. Эта доброкачественная опухоль может перерождаться в злокачественное новообразование.

В последние годы увеличилось количество женщин с диагнозом «миома». Новообразование чаще возникает в возрасте 30-40 лет, потому что оно связано с изменениями гормонального фона. Можно проводить лечение без операции, но только в ряде случаев.

Общие рекомендации по безоперационному лечению

• Из рациона необходимо исключить острые и соленые блюда; ограничить до минимума жиры и углеводы, потому что эти продукты заставляют миому быстро расти.
• Чтобы вылечить миому, надо отказаться от посещения бань и саун. Также запрещается загорать, в том числе в солярии.
• Чтобы не провоцировать дальнейший рост миомы надо отказаться от массажа, даже в случае, если он необходим для лечения других заболеваний.
• Лечение витаминами поможет в случае регулярного их применения. Требуется полгода постоянного приема витаминов. Первые 14 дней менструального цикла дополнительно можно пить фолиевую кислоту и витамины группы В. Вторая фаза цикла больше подходит для усвоения витаминов С и Е.
• Обязательно проведение гормональной терапии, чтобы стабилизировать гормональный фон. Ведь миома чаще всего возникает именно на фоне гормональных нарушений.

Медикаментозное лечение миомы матки достаточно длительное — около года. Такая коррекция своего образа жизни не поможет вылечить миому полностью, но предотвратит ее дальнейший рост и не допустит перерождения. Так что лечение должно быть комплексным и включать не только прием препаратов, но и изменение рациона, образа жизни.

Прием лекарственных препаратов

Без воздействия определенных химических веществ вылечить миому невозможно. Лекарственные препараты приводят к уплотнению образования, снижению кровотока в нем. В результате получится уменьшить размеры опухоли, а также значительно облегчить общее состояние женщины. Если миома уже большая, то без операции избавиться от нее нельзя. Но прием лекарств назначается и в этом случае, чтобы подготовить организм к операции и минимизировать риск возможных осложнений.

Какие препараты подходят для лечения в зависимости от возраста женщины

В детородном возрасте чаще назначаются производные 19-норстероидов. Они снижают кровопотерю при менструации. Это нормализует уровень гемоглобина. Лечиться надо около года, эффективность оценивается только спустя длительный период времени.

Если женщина в возрасте старше 45 лет, то назначаются агонисты гонадотропин-рилизинг гормона. Под их воздействием функции яичников угасают, быстрее наступает менопауза.

Эмболизация маточных труб

Метод ЭМА – это безоперационное удаление миомы. Оно заключается в закупорке крупных артерий, которые снабжают матку кровью. Закупорка проводится стерильными частицами из пенополиуретана размером 1000 микрон. После того, как артерии были закрыты, в новообразование больше не попадают кислород и питательные вещества. В результате можно вылечить миому или же уменьшить ее до минимального размера. В качестве безоперационного лечения миомы используется эмболизация маточных артерий

Перед назначением описываемого метода лечения надо обязательно сделать УЗИ органов малого таза. С помощью процедуры определяется точное расположение сосудов, оцениваются размеры и местоположение узлов, исключается наличие беременности.

Вмешательство проводится под местной анестезией, общий наркоз назначается в редких случаях. В паховой области врач делает надрез 1,5 мм. В бедренную вену через этот надрез вводится зонд, который продвигается к нужному сосуду. Затем в сосуды вводятся частицы, которые ограничивают питание миомы. В результате применения этого метода можно полностью вылечить миому без проведения хирургической операции.

В каких случаях не обойтись без операции при лечении миомы матки

• Если размеры образования соответствуют 11-13 неделям беременности. Это большие миомы, которые надо обязательно удалять в ходе операции.
• При быстром росте образования и увеличения его в размерах более чем четыре недели беременности в течение года. Такой быстрый рост указывает на возможность перерождения процесса в раковый.
• Местоположение образования в области шейки матки.
• Тяжелая клиническая картина, которая проявляется обильными менструальными кровотечениями или кровотечениями в любой период менструального цикла.
• Влияние на нормальную работу соседних органов.

Вылечить миому матки можно. Если врач видит, что есть возможность лечения без операции, он всегда ее использует. Правильное лечение должно проводиться под полным врачебным контролем.

Данная статья носит информационный характер

Дата публикации 17 октября 2017Обновлено 19 сентября 2024

Определение болезни. Причины заболевания

Миома матки — это хроническое заболевание матки, проявляющееся образованием в ней единичных или множественных узлов различной локализации, ограниченное во времени репродуктивным периодом.

Как устроена женская репродуктивная система:

Картинка с сайта: probolezny.ru

Женская репродуктивная система

Миома матки не встречается до начала менструаций и регрессирует после менопаузы. Ранее миому матки считали истинной доброкачественной опухолью матки, однако в результате исследований было установлено, что она не в полной мере соответствует критериям опухоли, поэтому миому стали называть опухолеподобным образованием.

Миома матки — довольно распространенное заболевание, частота встречаемости достигает 70-80%, однако в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Только в 30-40% случаев наблюдаются клинические проявления миомы.^[1][2]

До сих пор неизвестны причины возникновения миомы матки. Ранее предполагалось, что к её развитию миомы приводят гормональные нарушения, однако эта теория была полностью опровергнута. Миома матки образуется в гормонзависимой ткани и поэтому чувствительна к влиянию половых гормонов, но её рост не запускается нарушением гормонального фона.

Кто подвержен наибольшему риску

Предполагается, что существует наследственная предрасположенность к развитию миомы матки. Миома матки никогда не превращается в злокачественную опухоль и не имеет никакого отношения к развитию злокачественных заболеваний матки.

Миома матки чаще всего диагностируется в возрасте 30-40 лет, однако может встречаться у более молодых женщин в 16-18 лет.

Чем миома отличается от фибромы

Фиброма матки и миома матки — два названия одного и того же заболевания. Если в миоме преобладает фиброзная ткань, такую миому могут называть фибромой, но термин «фиброма» в этом случае будет «просторечным», правильнее всего все миомы называть миомами, независимо от состава. Структура миомы никак не влияет на выбор метода лечения.

Чем опасна миома матки

К осложнениям миомы матки относятcя железодефицитная анемия, сложности с зачатием и вынашиванием, нарушение оттока мочи и повреждение почек.

Симптомы миомы матки

Патогенез миомы матки

Классификация и стадии развития миомы матки

В зависимости от локализации миома матки бывает:

1. Интрамуральная (межмышечная) — растущая в толще стенки матки
2. Субсерозная (подбрюшинная) — располагается снаружи матки;
3. Субмукозная (подслизистая) — растущая в полости матки
4. Шеечная — из шейки матки

Картинка с сайта: probolezny.ru

Виды миомы матки

Существуют смешанные локализации, к примеру: интрамурально-субсерозная миома, то есть узел растет из стенки матки, но частично смещен наружу. Кроме этого у узлов описывают направление роста относительно полости матки. Так, миома матки может быть с центрипетальным ростом, то есть расти в сторону полости, или с центрифугальным, то есть наружу.

Узлы субмукозной (подслизистой) и субсерозной локализации также делят на типы в зависимости от их локализации по отношению к полости матки или наружному контуру. Если узел полностью расположен в полости матки — это 0 тип миомы, на 50% — 1-й тип, менее чем на 30% — 2 -й тип. Аналогично называют и субсерозные узлы. Нулевой тип субсерозного узла также называют “миомой на ножке”, при этом ножка может быть как тонкой, так и достаточно широкой.

До сих пор в нашей стране применяют классификацию миомы матки, основанную на соответствии размеров матки срокам беременности в неделях. К примеру, можно встретить такое заключение: “миома матки 11-12 недель”. Эта классификация крайне субъективна и совершенно не информативна. Матка с наличием нескольких мелких узлов или при наличии небольшого субмукозного узла может не увеличиваться в размере. Крупные узлы несимметрично увеличивают в размере матку, и разные доктора будут по-разному оценивать общий размер матки, что может привести к неправильной интерпретации динамики роста узлов. Эта классификация не описывает количество и локализацию узлов, что определяет тактику лечения заболевания.

Миома матки бывает единичной и множественной. От чего зависит, сколько узлов образуется, и с какой скоростью они будут расти — неизвестно. В целом динамика роста узлов непредсказуема. Кроме периода беременности, когда большая часть узлов начинает расти под воздействием прогестерона, нет ни одного научно доказанного фактора, влияющего на рост миомы матки. После наступления менопаузы миома матки подвергается обратному развитию — узлы должны начать уменьшаться в размерах, в них наступают дистрофические изменения.

Некоторые узлы могут самостоятельно погибнуть за счет нарушения своего кровоснабжения. Такого рода “суицид” узла следует рассматривать как благоприятный исход заболевания.

Осложнения миомы матки

Диагностика миомы матки

Диагностика миомы матки не представляет трудностей. Уже во время осмотра на кресле доктор может заподозрить наличие миомы матки, обнаружив увеличение матки и ее бугристость, но осмотр руками не информативен в плане количества, размера и локализации узлов. Золотым стандартом диагностики миомы матки является УЗИ.

Картинка с сайта: probolezny.ru

УЗИ миомы матки

В подавляющем большинстве случаев этого метода бывает достаточно, чтобы описать заболевание. УЗИ обязательно следует выполнять двумя датчиками: влагалищным и абдоминальным (через живот), чтобы не пропустить субсерозные узлы, которые могут располагаться на небольшом удалении от матки. Помимо подробного описания размеров и локализации всех узлов необходимо выполнить графическое изображение расположения узлов миомы матки относительно стенок матки и ее полости, проще говоря, нарисовать, как эти узлы располагаются в матке. Это важно для выбора правильной тактики лечения заболевания, так как только словесное описание может быть истолковано по-разному.

Если размер матки настолько велик, что возможности УЗИ не позволяют полностью оценить ее — рекомендуется проведение МРТ малого таза. Этот метод подробно отображает всю картину заболевания и позволяет оценить размер и точную локализацию узлов.

В некоторых случаях для уточнения локализации узла прибегают к гистероскопии — эндоскопическому методу, при котором в полость матки вводят камеру и визуально оценивают полость матки.

Лечение миомы матки

Не во всех случаях миомы матки требуется проводить лечение. Бессимптомные миомы матки в лечении не нуждаются, но только при соблюдении следующих критериев:

1. У пациентки нет признаков железодефицитной анемии
2. Возраст пациентки старше 35 лет и нет планов на беременность
3. Узлы или не растут, или скорость роста отдельных узлов (субсерозной или интрамурально-субсерозной локализации) не превышает 1 см в год

Во всех остальных случаях требуется лечение.

Какой врач лечит миому матки

Диагностикой и медикаментозным лечением миомы матки занимается гинеколог. Удаление миомы выполняется только эндоваскулярными хирургами, роль гинекологов заключается в определении показаний, подготовке и последующему ведению пациентов.

Так как сама по себе миома матки не опасна, еще раз повторю: она никогда не превращается в злокачественную опухоль.

Вот основные цели в лечении миомы матки:

1. Прекратить кровопотерю во время менструации
2. Прекратить давление матки на мочевой пузырь, прямую кишку, убрать увеличение живота
3. Обеспечить возможность забеременеть и родить ребенка
4. Прекратить прогрессивный рост узлов.

Таким образом, перед началом лечения миомы матки надо четко решить, какую задачу вы преследуете, так как от этого будет зависеть выбор метода лечения.

Для лечения миомы матки сегодня оптимально применять следующие методы:

1. Миомэктомия — хирургическое удаление узлов миомы матки.
2. Эмболизация маточных артерий — метод, при котором прекращается кровоснабжение миоматозных узлов, в результате чего они погибают).
3. Лечение миомы без хирургии — медикаментозная терапия мифепристоном.

Картинка с сайта: probolezny.ru

Миомэктомия

Все остальные методы лечения или не имеют научных доказательств эффективности (пиявки, гомеопатия, фитотерапия, БАДы), или недостаточно эффективны, то есть эффект временный (ФУЗ аблация, агонисты ГнРГ ) или неэффективны совсем (спираль “Мирена”, контрацептивы).

При выборе метода лечения важно учитывать следующие данные:

1. Возраст пациентки.
2. Репродуктивные планы: желание забеременеть в настоящий момент (ближайшее время), когда-нибудь или нет планов на беременность.
3. Поставленная цель (см. п.2).

Ультразвуковой метод, или ФУЗ (фокусированный ультразвук)

Когда метод только появился на него возлагали большие надежды, так как можно было воздействовать на миому без нарушения кожного покрова. Суть метода в фокусированном тепловом расплавлении узла. Однако в процессе использования оказалось, что метод себя не оправдал и от него сейчас практически отказались. После ФУЗ аблации практически во всех случаях возникают рецидивы, так как узел расплавляется не полностью, кроме этого существует множество ограничений для этого метода, которые не позволяют его использовать у большинства пациентов.

Хирургическое лечение миомы матки

Хирургическое лечение подразумевает удаление из матки миоматозных узлов различными способами:

• лапароскопически — под контролем камеры через несколько небольших проколов в животе;
• гистероскопически — так удаляются узлы, расположенные в полости матки: инструмент и миниатюрная камера вводятся в полость матки через шейку со стороны влагалища;
• лапаротомически — через разрез в животе, сейчас применяется все реже и реже.

В зависимости от мастерства хирурга из матки можно удалить любое количество узлов практически любого размера, но само удаление узлов не является задачей в лечении миомы матки, так как во многих случаях наличие узлов в матке ничему не мешает.

Картинка с сайта: probolezny.ru

Лапроскопия миомы матки

Применение хирургического удаления узлов оптимально только при наличии у пациентки в настоящий момент репродуктивных планов при условии, что миома матки мешает их реализации. При этом в результате удаления узлов матка не должна получить серьезных повреждений (множества рубцов). Как правило, для хирургического лечения подходят субсерозные или субмукозные узлы 0 типа, интрамурально-субсерозные узлы неглубокого залегания в стенку матки. Существенным и значимым недостатком хирургического лечения является высокий риск рецидива заболевания — 7-14% в год ^[6], а также риск образования спаек вокруг маточных труб, что может привести к трубному фактору бесплодия или повысить риск внематочной беременности. Кроме этого, хирургическое лечение сопряжено с общими рисками полостной операции под общим наркозом.^[6][12]

Показания к операционному лечению миомы матки:

1. Наличие симптомов миомы матки — обильные менструации, анемия, выявленная в анализах крови, давление на смежные органы (мочевой пузырь, прямую кишку), увеличение живота.

2. Невозможность забеременеть или выносить беременность с имеющимися узлами.

3. Прогрессивный рост узлов.

4. Рост узлов после наступления менопаузы.

Противопоказания к оперированию миомы матки: воспалительные заболевания органов малого таза, пограничные или злокачественные заболевания органов малого таза, нарушения свёртывающей системы, нарушения функции почек, сердечная недостаточность.

Гистерэктомия

Полное удаление матки — гистерэктомия также относится к хирургическим методам лечения миомы матки. Удаление матки объективно показано только в случае гигантских миом, когда общий размер матки соответствует 20-25 неделям беременности, однако бывают исключения. Во всех остальных случаях миому матки можно вылечить без удаления органа, используя описанные выше три метода лечения.

Метод эмболизации маточных артерий (ЭМА)

Эмболизация маточных артерий — малоинвазивный метод лечения миомы матки, заключающийся в прекращении кровоснабжения всех миоматозных узлов в матке, что вызывает гибель этих узлов. Суть метода в следующем: под местным обезболиванием производится пункция бедренной артерии, в сосуд вводят катетер, через который под рентгеновским контролем поочередно вводят микрошарики (эмболы), размером 700-900 микрон, состоящие из инертного полимера, которые блокируют патологический кровоток в матке, в результате чего кровоснабжение узлов миомы матки прекращается и все узлы погибают. Эффективность данного метода составляет 94-96%, все узлы необратимо уменьшаются в размере на 30-60%, проходят обильные менструации и давление на мочевой пузырь.

Картинка с сайта: probolezny.ru

Метод эмболизации маточных артерий (ЭМА)

Появление новых узлов после ЭМА случается крайне редко, менее 0,1%. Эта процедура выполняется под местной анестезией, занимает не более 15-20 минут и требует не более 3х дней госпитализации. ЭМА способна решить любую из описанных выше задач в лечении миомы матки. Оптимально применять ЭМА при множественных узлах, узлах глубокого залегания в тело матки, крупных субмукозных узлах. ЭМА не влияет на репродуктивную функцию женщины, поэтому может быть рекомендована пациенткам, планирующим беременность, особенно если беременность планируется отсроченно. В этом отношении ЭМА имеет преимущество перед миомэктомией, так как не сопряжена с рецидивом заболевания и при ЭМА нет риска повреждения маточных труб спаечным процессом.^[13][17]

Прогноз. Профилактика