Клиника гофмана в спб отзывы - OtzyvPro.top - обзоры, отзывы, рекомендации

Дата публикации 6 декабря 2019Обновлено 15 декабря 2023

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Краткое содержание статьи — в видео:

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение ^[4].

Слизистая желудка при атрофическом гастрите

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления ^[1]. Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам ^[6]. H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

Основной механизм заражения H. pylori неизвестен. Считается, что инфекцией можно заразиться через слюну больного человека, заражённую пищу и воду ^[13].

H. pylori в желудке

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки, вызванные пищевыми погрешностями:

слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
злоупотребление алкоголем;
частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества, в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ ^[3].

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов ^[3].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз;
кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления:

Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции ^[7].

Эпигастральная область под мечевидным отростком

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Язык при атрофическом гастрите

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия, неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии.
При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

Клетки слизистой оболочки желудка

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Кишечная метаплазия

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н⁺/К^+-АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз ^[5].

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни ^[5].

Сиднейская классификация гастритов

По типу	По локализации изменений	По эндоскопическими признакам	По причинам развития
•⠀Острый •⠀Хронический	•⠀Антральный (в антруме) •⠀Фундальный (в своде желудка) •⠀Пангастрит (во всём желудке)	•⠀Эритематозный (поверхностный) •⠀Эрозивный (с появлением эрозий) •⠀Геморрагический (с очагами кровоизлияния) •⠀Атрофический (с атрофией желёз) •⠀Гиперплазия складок (с разрастанием клеток слизистой)	•⠀Тип А (аутоиммунный гастрит) •⠀Тип В (связан с H. pylori) •⠀Тип С (реактивный гастрит) •⠀Особые формы
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Отделы желудка

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации ^[1].

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
Подтверждённая атрофия:
метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено ^[1].

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Визуально-аналоговая шкала гастрита

Развитие болезни проходит определённые стадии:

Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет ^[5]. При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

Рак желудка

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Биопсия слизистой оболочки желудка

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Гастроскопия: атрофический гастрит

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит тактика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка ^[8]. Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях ^[11]. Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям. При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных ^[6], игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата (де-нол). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике ^[2].

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол. Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол (улькавис). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка ^[9].

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

людей с удалённой частью желудка;
пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
больных дуоденогастральным рефлюксом;
пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
Симптоматическая терапия:
диета;
приём прокинетиков (ганатон, мотилиум, итомед) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
нормализация пассажа содержимого кишечника;
восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил), гастропротекторы (мизопростол, вентер, де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции ^[13]). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией ^[10]. Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка ^[10]^[12].

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Источник

52.996

29.05.2025

Лечение атрофического гастрита

Причины появления, симптомы, стадии заболевания и методы лечения

29.05.2025

*Дата обновления: 29.05.2025

Записаться на прием

*Дата обновления: 29.05.2025

Состояние, при котором уменьшается секреция желудочного сока в организме, опасно для здоровья любого человека. При атрофическом гастрите к такой патологии обычно приводит постепенное истончение слизистой оболочки желудка. Нарушения происходят из-за частых стрессов, неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем. Кроме того, хроническая форма гастрита также представляет опасность. При ней слизистая воспалена, что влияет на регенерацию ее клеток. Постепенно развивается атрофический гастрит, при котором лечение нужно начинать как можно скорее. В противном случае может начаться внутреннее желудочное кровотечение.

Записаться на прием

Содержание

01

Симптомы атрофического гастрита
02

Причины
03

Какой врач лечит атрофический гастрит?
04

Эффективные методы лечения
05

Список литературы

Информация
проверена экспертом

Власова Светлана Сергеевна

Терапевт, Гастроэнтеролог, Диетолог, стаж работы 25 лет

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли
или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач.
Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному
специалисту.

Симптомы атрофического гастрита

Заболевание обычно начинается без каких-либо характерных признаков. Стенки слизистой оболочки могут становиться все тоньше, но при этом человек не ощущает дискомфорта в области ЖКТ. Вначале уменьшаются оболочки дна и тела желудка, а затем уже весь орган подвергается атрофии. На этом этапе развивается анемический синдром. Из-за проблем с пищеварением уменьшается количество гемоглобина в крови. Тогда уже можно диагностировать атрофический гастрит, анемические симптомы которого представляют собой:

постоянную слабость, мешающую нормально жить и работать;
утомляемость даже при незначительных умственных и физических нагрузках;
сонливость, вне зависимости от того, сколько спал больной;
бледность кожных покровов;
нарушение чувствительности в нижних и верхних конечностях.

Появляются и другие признаки, по которым можно диагностировать атрофический гастрит, к примеру, диспепсические симптомы. Они относятся к категории нарушений в области пищеварения. Это могут быть:

тяжесть после приема пищи;
ноющая боль после приема пищи, иногда переходящая в сильную рвоту;
жжение в верхних отделах живота;
потеря аппетита в течение дня;
заброс кислого содержимого в пищевод, проявляющийся как частая отрыжка;
тошнота на протяжении всего дня после приема пищи;
частый и жидкий стул;
срыгивание, причем после употребления даже незначительных объемов продуктов;
большое количество выделяемой слюны;
неприятный запах во рту в утренние часы после пробуждения.

Атрофический гастрит, при котором есть все эти симптомы, довольно легко диагностировать. Однако на начальной стадии врачам не всегда удается сразу определить недуг. С этой целью они назначают различные обследования, помогающие понять, какое именно заболевание ЖКТ вызвало такое состояние пациента.

Атрофический гастрит вызывает та же инфекция, что и другие формы этого заболевания слизистой оболочки желудка. Нelicobacter pylori живет у 90 % населения планеты непосредственно в ЖКТ. Она не проявляет себя, пока не происходят какие-либо изменения в организме пациента. При этом ей не вредит повышенная кислотность желудка. В определенном количестве она даже помогает ей выживать. Если изменяется объем желудочного сока, то тогда бактерия начинает вести себя агрессивно по отношению к слизистой оболочке. Происходит это только при наличии предрасполагающих факторов атрофического гастрита. К ним принято относить:

переутомление и постоянное состояние стресса;
физические нагрузки, превышающие норму для конкретного человека;
отсутствие отдыха;
сон менее 7 часов в сутки;
инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет;
прием медикаментов, негативно сказывающихся на кислотности желудка;
отравление химическими веществами на производстве.

Также следует обращать внимание на температуру пищи. Если еда слишком горячая или холодная, со временем это также может спровоцировать развитие заболевания. Постепенно начнется атрофический гастрит, основные симптомы которого встречаются сейчас даже у детей в любом возрасте.

Какой врач лечит атрофический гастрит?

Заболевание проходит бессимптомно несколько недель и даже месяцев. Но если есть подозрение на атрофический гастрит, и симптомы начинают проявляться, лечение назначает только:

гастроэнтеролог

Этот специалист знает, как протекает атрофический гастрит, легко заметит его симптомы и назначит лечение. На приеме он, скорее всего, задаст несколько вопросов. Они помогут поставить диагноз, понять степень тяжести заболевания. Обычно врач интересуется у пациента:

Как давно появились первые боли в области живота?
Возникало ли ранее ощущение дискомфорта в желудке?
Какие блюда составляют основу вашего рациона?
Много ли вы курите?
Сколько примерно алкоголя вы выпиваете в течение дня, недели, месяца?
Часто ли вы употребляете в пищу жареные блюда?
У кого-либо из ваших родственников был атрофический гастрит, назначалось ли ему лечение? Если да, то какое?
Бывали ли в последнее время у вас приступы рвоты или тошноты?
Насколько хорошо вы высыпаетесь? Ощущаете ли даже по утрам усталость?
Часто ли в вашей жизни происходят стрессовые ситуации? Как вы на них реагируете?

Получив ответы, врач сможет понять, точно ли у вас атрофический гастрит, проявляются ли уже его симптомы, и пора ли начинать лечение. Если состояние больного критическое, то его тут же направляют в стационар для капельниц, срочных медикаментозных мер. В остальных случаях иногда удается пройти курс восстановления в домашних условиях, но постоянный контроль врача над состоянием больного является обязательным.

Эффективные методы лечения

Для нормализации состояния пациента обычно применяются медикаментозные средства. Лечение атрофического гастрита желудка подразумевает прием:

антибиотиков;
ингибиторов протонной помпы;
глюкокортикоидов;
гастропротекторов;
прокинетиков.

Для более эффективного лечения атрофического гастрита желудка следует также принимать ферменты, витаминные комплексы. Благоприятно сказываются на работе кишечника минеральные воды и сборы лекарственных трав. Хирургические методы применяются только при тяжелых формах недуга, сопровождающихся развитием опухолей. При атрофическом гастрите это довольно редкое явление.

4.7 из 5

4.9 из 5

5 из 5

4.9 из 5

4.7 из 5

98%

Удовлетворены результатом лечения

Принимает в клинике:

м. Улица 1905 года

4.9 из 5

98%

Удовлетворены результатом лечения

Принимает в клинике:

м. Проспект Мира

5 из 5

98%

Удовлетворены результатом лечения

Принимает в клинике:

м. Улица 1905 года

4.9 из 5

98%

Удовлетворены результатом лечения

Отзывы:

Принимает в клинике:

м. Улица 1905 года

А.Ж. Дуйсенбаева, Инновационный метод в гастроэнтерологии [Электронный ресурс] // Вестник Казахского Национального медицинского университета. 2013

Тарасова Л.В., Трухан Д.И. Лекарственная безопасность в гастроэнтерологии [Электронный ресурс] // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2013

Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И. Болезни органов пищеварения: руководство по гастроэнтерологии для врачей // Издательство ДЭАН, 2006

Калинин А.В., Маев И.В., Рапопорт С.И. Гастроэнтерология: справ. практ. врача // Медпресс-информ., 2009

Drossman D. Gastroenterology: The Focus on Mind and Body [Электронный ресурс] // I n s i d e t h e M i n d s. 2015 https://www.med.unc.edu/ibs/wp-content/uploads/sites/450/2017/10/Aspatore-Booklet.pdf

Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач. Записаться на прием к нашим специалистам Вы можете на сайте или по телефону 8 (495) 255-37-37.

Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить
эффективное лечение может только квалифицированный врач.

Записаться на прием к нашим специалистам Вы можете на сайте или по телефону 8 (495) 255-37-37

Связаться с клиникой

Мнение эксперта

Лечение атрофического гастрита — направлено на восстановление слизистой и нормализацию пищеварения. Включает полноценный отдых и щадящее питание. Без терапии возможны системные изменения и потеря уровня энергии. Также усиливается риск нарушения микрофлоры и снижения иммунитета. Это состояние влияет на уровень уверенности и внешнего вида. Щадящий режим и контроль снижают вероятность осложнений и ухудшения.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит – это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.

Общие сведения

Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса – при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.

Атрофический гастрит

Причины

Основными причинами развития атрофического гастрита являются длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.

Патогенез

H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей – так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.

Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.

Симптомы атрофического гастрита

Патология развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов.

Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.

Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах – большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен.

Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ – появляется дискомфорт в животе, стул становится неустойчивым – запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, беспокоит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и снижение аппетита могут приводить к потере веса, а при отсутствии лечения – к выраженной алиментарной дистрофии. Развивается полигиповитаминоз, который приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.

Диагностика

Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.

В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.

При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Лечение атрофического гастрита

Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу.

После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются особые требования – она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение.

При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.

Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.

Прогноз и профилактика

Прогноз атрофического гастрита хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить. Профилактикой развития атрофического гастрита является ранняя диагностика и лечение H.pylori, соблюдение режима дня и рационального питания, гигиены рук для предотвращения инфицирования.

Атрофический гастрит — лечение в Москве

Источник

Атрофический гастрит

Информация проверена экспертом

Виды атрофического гастрита

По степени распространения атрофических изменений определяют диффузный и тотальный атрофический гастрит (пангастрит). Диффузный характеризуется воспалением конкретного отдела желудка, и бывает антральный — поражена слизистая во входном отделе (антруме) и фундальный — воспаление на дне органа. При пангастрите в патологический процесс вовлекается весь желудок.

По степени выраженности воспаления гастрит разделяют на слабо выраженный, умеренно и сильно выраженный. С учетом этиологического фактора различают гастрит типа А — возбудитель хеликобактерная инфекция и типа В — вызван аутоиммунными заболеваниями.

Записаться к гастроэнтерологу

Причины атрофического гастрита

Наиболее частая причина заболевания — длительно текущая хеликобактерная инфекция. Заражение H. pylori происходит при контакте с бактерионосителем со стертой или явной формой хеликобактериоза. Основные пути передачи — воздушно-капельный при поцелуях и контактно-бытовой при пользовании общими предметами гигиены, посудой, столовыми приборами, игрушками. После попадания в пищеварительный тракт, бактерия активно размножается, и продуцирует токсины, которые повреждают ядра париетальных (эпителиальных) клеток, запускают и поддерживают воспалительный процесс.

На втором месте среди причин возникновения хронического атрофического гастрита стоят аутоиммунные заболевания. В таких случаях иммунная система распознает париетальные клетки желудка, как чужеродные, вырабатывает против них аутоантитела. Аутоантитела уничтожают G-клетки желудочных желез и внутренний фактор Касло, ответственный за усвоение витамина В12. Из-за этого в желудке постепенно снижается кислотность и количество желудочных желез, эпителиальные клетки вместо соляной кислоты синтезирую слизь, перестают усваиваться витамины и железо, развивается пернициозная анемия.

К атрофии желудка предрасполагают болезни и аномалии развития ЖКТ, иммунодефицит, хронические инфекции, эндокринные и обменные нарушения. Риск развития хронического гастрита увеличивает алкоголизм и табакокурение, физическое и психоэмоциональное переутомление, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, гиповитаминоз, ионизирующее излучение. Не исключена наследственная предрасположенность к заболеванию.

Симптомы атрофического гастрита

Болезнь развивается медленно. На начальной стадии клинические проявления отсутствуют или едва ощутимы, что усложняет диагностику. Характер и степень выраженности симптомов зависит от локализации и объема атрофических процессов. Обычно воспаление начинается на дне желудка, при отсутствии лечения переходит на тело, а затем и на остальные его отделы.

Первым признаком хронического атрофического гастрита становится диспептический синдром, который проявляется характерными симптомами:

ноющей болью в верхней половине живота,
изжогой,
отрыжкой воздухом,
неприятным запахом во рту,
срыгиванием кислотой.

Пациент предъявляет жалобы на отсутствие аппетита, быстрое насыщение, тошноту, реже рвоту, которая приносит облегчение. Рвотные массы содержат слизь и желчь. Из-за расстройства пищеварения ощущается дискомфорт в животе, вздутие, неустойчивый стул — диарея, запор.

Отсутствие аппетита приводит к снижению массы тела, а без лечения — к алиментарной дистрофии. При длительном голодании в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии, истощаются запасы витаминов и минералов, перестает нормально функционировать иммунная система. На фоне угнетения иммунитета часто присоединяются вторичные инфекции.

При развитии анемии общее состояние пациента ухудшается. Появляется слабость, недомогание, снижение трудоспособности, сонливость. Характерные признаки анемии — бледная и сухая кожи, ломкие ногти, тусклые волосы. Пациенты испытывают одышку после незначительной физической нагрузки, колющие боли в сердце, снижение чувствительности в конечностях.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите поражается внутренний фактор Касло, который участвует в образовании витамина В12. Из-за недостаточного поступления или усвоения витамина В12 развивается болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия), при которой нарушаются процессы кроветворения. В отсутствии лечения патология опасна своими последствиями: атеросклерозом, тромбозом, сердечной недостаточностью, поражением спинного и головного мозга.

Осложнениями аутоиммунного гастрита может быть язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома (рак) желудка, ахлоргидрия (отсутствие или снижение продукции соляной кислоты).

Диагностика атрофического гастрита

Ведущий метод диагностики хронического атрофического гастрита — это гастроскопия с забором биопсии. С помощью эндоскопа врач обнаруживает участки атрофии, метаплазии, оценивает размер складок и выраженность сосудистого рисунка. Другие инструментальные методы, как УЗИ органов брюшной полости, рентгенография малоинформативны, так как не предоставляют достоверной информации об изменениях слизистой. Их используют для выявления сопутствующих патологий.

Для определения степени атрофии слизистой желудка и метаплазии эпителия назначают биопсию со всех видоизмененных участков. Чтобы выявить патологические очаги для забора биоматериала, в процессе гастроскопии слизистую окрашивают специальным красителем, который воспринимается патологическими участками.

Для оценки кислотообразующей и моторной функции желудка проводят внутрижелудочную pH-метрию — исследование кислотности желудочной среды с помощью специального зонда. Для большей достоверности рекомендован суточный мониторинг.

В обязательном порядке выполняют ряд исследований для выявления в организме H. pylori и определения активности инфекционного процесса. Наличие бактерии определяют с помощью дыхательного теста, анализа крови и каловых масс. Самый точный — это хелпил-тест (метод экспресс-диагностики). Биоптат слизистой желудка, полученный во время гастроскопии, помещают на специальные тест-полоски, которые меняют свой окрас в зависимости от концентрации микроорганизмов.

Для дифференциации атрофического гастрита от раковых и предраковых состояний в план обследования включают мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) органов брюшной полости.

Методы лечения атрофического гастрита

Лечение атрофического гастрита преимущественно консервативное, и направлено на устранение причин заболевания, профилактику раковой трансформации эпителия. При своевременной диагностике и грамотно подобранной терапии слизистая желудка восстанавливается через пять лет.

Основные направления терапии: патогенетические и симптоматические препараты, физиопроцедуры, лечебное питание.

Консервативная терапия

При заражении инфекцией H. pylori назначают препараты разного действия:

антибактериальные — угнетают развитие Helicobacter pylori;
антисекреторные — снижают кислотность желудочного сока, защищают органы пищеварительной системы от агрессивного влияния солей и кислот;
коллоидные соли висмута — оказывают бактерицидное, противовоспалительное и обволакивающее действие, активизируют защитные свойства слизистой желудка.

Спустя 6–8 недель после терапии сдают контрольный анализ на хеликобактер пилори. При обнаружении бактерии, определяют его чувствительность к антибиотикам, и продолжают лечение соответствующими бактерицидными препаратами до полной элиминации возбудителя. Без устранения инфекции H. pylori невозможно достичь выздоровления.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой оболочки желудка полностью невозможно. В лечении хронического аутоиммунного гастрита используют глюкокортикостероиды в невысоких дозах до момента исчезновения клинических проявлений. Если секреторную функцию желудка не удалось восстановить, подключают прокинетики и ферментные препараты для нормализации двигательной активности ЖКТ.

Важно! Пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в пожизненном наблюдении гастроэнтеролога и регулярном проведении гастроскопии для исключения малигнизации.

При развитии анемии проводят заместительную терапию препаратами железа и недостающими витаминами. Для нормализации показателей железа рекомендовано полноценное, сбалансированное питание с включением в рацион продуктов с высоким содержанием железа: телятины, говядины, печени, бобовых, разных сортов орехов.

Физиотерапия

При атрофии слизистой желудка эффективны физиопроцедуры — лекарственный электрофорез, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, водо- и теплолечение. Вне периода обострения рекомендовано санаторно-курортное лечение, терапия минеральными водами.

Диета

Лечебное питание назначают на весь период лечения. Основу рациона составляют продукты, которые усиливают секрецию желудочного сока: концентрированные бульоны, каши, молочные и кисломолочные продукты, овощные и фруктовые соки и пюре. Для приготовления пищи рекомендовано использовать щадящий метод кулинарной обработки: отваривание, запекание, тушение.

Необходимо исключить из рациона жареную, жирную, острую пищу, соль, кофе, алкоголь. Питаться нужно часто 5‒6 раз в день, маленькими порциями, тщательно пережевывая пищу. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2‒3 часа до сна.

Активизирует выработку соляной кислоты минеральная вода, содержащая в составе растворенные соли, кислые соки, чай с лимоном. В течение дня желательно употреблять не менее 1,5–2 л воды.

Прогноз атрофического гастрита

Исход заболевания зависит от ряда факторов: активности и давности инфицирования бактерией Helicobacter pylori, стадии и площади атрофии, возраста пациента, отягощенного наследственного анамнеза по раку желудка. У лиц преклонного возраста после 50 лет прогноз хуже, так как метапластические процессы развиваются интенсивнее, и часто приводят к возникновению рака желудка.

Улучшить прогноз позволяет уничтожение Helicobacter pylori на начальной стадии заболевания до начала атрофии и метаплазии париетальных клеток. При кишечной метаплазии вероятность раковой трансформации крайне велика. Хеликобактерная инфекция вызывает хроническое повреждение клеток, снижает местные факторы защиты, позволяя токсинам и радикалам проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства предраковых, и без лечения рано или поздно перерождаются в раковые.

Лечение атрофического гастрита в домашних условиях

Нетрадиционные методы используют для облегчения тяжести симптомов, укрепления иммунитета. Они не могут служить альтернативой консервативного лечения, так как не оказывают влияния на патогенетические факторы — инфекцию хеликобактер пилори и аутоиммунные процессы.

В домашних условиях для стимуляции секреции желудка употребляют кислые соки: лимонный, клюквенный, томатный, капустный и другие. Полезны травяные отвары на основе ромашки, полыни, корней одуванчика, подорожника. Они оказывают противовоспалительное, регенерирующее действие, возбуждают аппетит.

К какому врачу обратиться при атрофическом гастрите

Диагностику и лечение хронического атрофического гастрита осуществляет гастроэнтеролог, у детей до 18 лет — детский гастроэнтеролог. Перед гастроскопией желудка понадобится консультация врача-эндоскописта для оценки показаний и противопоказаний к исследованию. При злокачественной трансформации эпителия к выбору схемы лечения привлекают онколога или хирурга-онколога.

Лечение атрофического гастрита в Москве

Услуги диагностики и лечения атрофического гастрита в Москве предлагает Поликлиника Отрадное. Это многопрофильный медицинский центр с высокими стандартами качества медицинских услуг. Клиника располагает большими диагностическими возможностями: собственная лаборатория и высокотехнологическое оборудование позволяет распознать заболевание на ранней стадии, точно определить тип гастрита, его локализацию и причину.

Квалифицированные гастроэнтерологи практикуют современные подходы и алгоритмы лечения хронического атрофического гастрита, подбирают индивидуальную терапию и контролируют ее эффективность.

Записаться на прием к гастроэнтерологу можно на сайте клиники или по телефону ежедневно: в будние с 8.00, в выходные с 9.00 до 21.00.

Профилактика атрофического гастрита

Профилактические меры неспецифичны, и сводятся к своевременной диагностике и рациональной терапии инфекции Helicobacter pylori, соблюдению мер личной гигиены для предотвращения заражения бактерией.

Важно исключить наиболее значимые факторы риска: физическое и психоэмоциональное переутомление, табакокурение, стресс. Любой лекарственный препарат необходимо принимать по назначению и под контролем врача.

Источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Разделы медицины:
Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Основные гистологические признаки ХАГ:
— атрофия желудочных желез;
— кишечная

метаплазия

желудочного эпителия;
— появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
— признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита;

инфильтрация

различается по клеточному составу.

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак	Норма	Слабая	Умеренная	Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

III. По выраженности атрофии и ее виду

(см. схему).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и

париетальных клеток

. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами

апоптоза

, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается

фиброз

и фибромускулярная

пролиферация

собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
— 0 – инфильтрация отсутствует;
— 1 – слабая;
— 2 – умеренная;
— 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А Н Т Р У М		ТЕЛО ЖЕЛУДКА
Нет воспаления (G0)	Легкое воспаление (G1)	Умеренное воспаление (G2)	Выраженное воспаление (G3)
Нет воспаления (G0)	Степень 0	Степень I	Степень II	Степень II
Легкое воспаление (G1)	Степень I	Степень II	Степень II	Степень III
Умеренное воспаление (G2)	Степень II	Степень II	Степень III	Степень IV
Выраженное воспаление (G3)	Степень II	Степень III	Степень IV	Степень IV

Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез.
Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).
Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.
Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.

А Н Т Р У М		ТЕЛО ЖЕЛУДКА
Нет атрофии (S0)	Слабая атрофия (S1)	Умеренная атрофия (S2)	Выраженная атрофия (S3)
Нет атрофии (S0) (включая Incisura angularis*)	Степень 0	Степень I	Степень II	Степень III
Слабая атрофия (S1) (включая Incisura angularis)	Степень I	Степень II	Степень II	Степень III
Умеренная атрофия (S2) (включая Incisura angularis)	Степень II	Степень II	Степень III	Степень IV
Выраженная атрофия (S3) (включая Incisura angularis)	Степень III	Степень III	Степень IV	Степень IV

* Incisura angularis — угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.

Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел «Прогноз»).

Этиология и патогенез

Хронический атрофический гастрит чаще всего является ассоциированным с хеликобактерной инфекцией или аутоиммунным процессом .

Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к хроническому воспалению, атрофии желез и метаплазии СОЖ. Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные. Наиболее значимыми факторами являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

— инфицирование Н. рylori;

— алиментарные факторы;

— злоупотребление алкоголем;

— курение;

— длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;

— воздействие на СОЖ химических агентов;

— воздействие радиации;

— другие бактерии (кроме Н. рylori);

— грибы;

— паразиты.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

— генетические факторы;

—

дуоденогастральный рефлюкс

;

— аутоиммунные факторы;

— эндогенные интоксикации;

— хроническая инфекция;

— нарушения обмена веществ;

— эндокринные дисфункции;

— гиповитаминозы;

— рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 3

Распространенность хронических гастритов оценивают приблизительно в 50-80% от всех заболеваний желудка среди взрослого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается.
Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием H. pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту хеликобактерного гастрита.

Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, представляет собой редкое заболевание, которое встречается в 3 раза чаще у женщин. У подобных больных существенно увеличен риск развития

пернициозной анемии

Факторы и группы риска

Зависят от этиологии хронического атрофического гастрита.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

диспепсия, жжение и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной области, признаки анемии

Cимптомы, течение

Клинические проявления хронического гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический гастрит (ХАГ) является морфологическим определением гастрита, клиника может варьировать.

Симптомы, характеризующие местные расстройства

Диспепсия:
— тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды;
— отрыжка, срыгивание;
— тошнота;
— неприятный привкус во рту;
— жжение в

эпигастрии

, нередко изжога (свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод).
Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального

рефлюкса

и обострению всех перечисленных симптомов.

При ХГ тела желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает с повышением секреторной функции желудка, могут возникнуть проявления “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).

У больных с аутоиммунным гастритом клиника и диагностика определяются правилом четырех «А»:
— аутоиммунная болезнь;
— антитела к обкладочным клеткам;
— анемия (пернициозная);
—

ахлоргидрия

Проявления, характеризующие общие расстройства

Астено-невротический синдром — раздражительность, слабость, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (

кардиалгии

, аритмии, артериальная неустойчивость с наклонностью к

гипотонии

Атрофические формы ХГ в стадии секреторной недостаточности могут характеризоваться схожим с

демпинг-синдромом

симптомокомплексом — быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды.

При ХГ тела и развитии В12-дефицитной анемии у больных возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные

парестезии

в нижних и верхних конечностях; появляются слабость и повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни.

У больных антральным H. pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует о предъязвенном состоянии.

Диагностика

Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы

1. ФГДС является основным методом подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита. При невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н.pylori — для диагностики инфекции.

2. УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

3. Внутрижелудочная рН-метрия – определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная. При атрофическом ХГ и гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0; после введения стимулятора — пентагастрина или гистамина – 1,1-1,2.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

2. Клинический анализ мочи.

3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

4. Определение группы крови и резус-фактора.

5. Выявление инфекции H. pylori.

5.1 Биохимические методы:
— быстрый уреазный тест;

— уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;

— аммонийный дыхательный тест.

5.2 Морфологические методы:

— гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;

— цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.

5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

5.4 Иммунологические методы:

— выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);

— выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5.5 Молекулярно-генетические методы — полимеразная цепная реакция (ПЦР):
— исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;

— исследование кала, зубного налета.
Цели исследования:
— выявление Н. pylori;

— верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.

6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).

7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).

8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).

Комплексная одномоментная лабораторная диагностика
Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является «ГастроПанель Biohit HealthCare».

Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью «ГастроПанели» в сравнении с гистологическим методом исследования:

— общая достоверность — 81% (77-85%);

— чувствительность — 79% (69-89%);

— специфичность — 91% (88-94%);

— РРV — 64% (54-75%);
— NPV — 93% (90-96%);

— PPV — положительное прогностическое значение;

— NPV — отрицательное прогностическое значение.

Интерпретация результатов «Гастропанель»

Параметр	Норма	Патология
Пепсиноген-1	30-165 мг/л	— Менее 30 мг/л — тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа — 30-50 мг/л — атрофия слизистой тела желудка средней тяжести — Более 165 мг/л — высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК
Пепсиноген-2	3-15 мг/л	— Менее 3 мг/л — возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме. — Более 15 мг/л — высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит
Соотношение пепсиноген-1/пепсиноген-2	3-20	Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка
Гастрин-17 базальный	1-10 пмоль/л	Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка
Гастрин-17 стимулированный	5-30 пмоль/л	Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка
Антитела класса IgG к H.pylori	Менее 30 EIU — отрица- тельный	Более 30 EIU — положительный

Дифференциальный диагноз

1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной

диспепсией

(ФД).
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.
3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.
4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.

5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением

ФЭГДС

с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Осложнения

1. Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.
Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.
Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.

Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии

Категория	Характеристика	Клиническое значение
Отсутствие неоплазий и дисплазий	Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия	Показаний для динамического наблюдения нет
Неопределенная неоплазия или дисплазия	Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения	Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна
Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)	Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации	Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить
Неинвазивная неоплазия высокой степени. — Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени — Неинвазивная карцинома — Подозрение на инвазивную карциному	Риск инвазии и метастазов повышен	Показана эндоскопическая или хирургическая резекция
Инвазивная неоплазия — Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки — Субмукозная или более глубокая карцинома	Риск глубокой инвазии и метастазов велик	Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования

2. Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией — сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.

3. Ахлоргидрия — снижение продукции соляной кислоты.

4. Язвенная болезнь желудка — чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.

Лечение

Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например,

НПВП

Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.

Медикаментозная терапия

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.

Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.

При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.

При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.

Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)

Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.

Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).

Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения — 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).

В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:

1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.
3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.

Длительность терапии составляет 7-14 дней.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования («золотой» стандарт — С13-уреазный дыхательный тест).

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
— больных с резецированным желудком;
— людей, получавших НПВС;
— больных дуоденогастральным

рефлюксом

;
— пациентов, страдающих алкогольной болезнью.

Цель лечения — нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.
1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .

2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.

3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.

4. Симптоматическая терапия:
— диета;
— прием прокинетиков;
— нормализация пассажа

химуса

по кишечнику;
— нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;
— применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).

* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.

Прогноз

Прогноз хронического атрофического гастрита оценивается с помощью системы оценки степени и стадий хронического гастрита, описанной в разделе «Классификация».
Чем больше степень воспалительных изменений (0-4), тем выше риск утраты функционально активных элементов слизистой оболочки желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже имеется, то она определяется параметрами стадии хронического гастрита (ХГ).

Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка.
Согласно «каскадной теории», клиническое значение ассоциированного с H. pylori ХГ заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, которые с возрастающей степенью вероятности завершаются формированием рака желудка.
Первые этапы этого каскада, на которых еще можно приостановить или существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля.
Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть также данные о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии.

Таким образом, главную опасность представляют предраковые изменения слизистой оболочки (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение

пернициозной анемии

, развивающейся при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве случаев позволяет предотвратить неблагоприятное для пациента развитие событий. Как можно более ранняя эрадикация хеликобактера также улучшает прогноз по канцерогенезу.

Госпитализация

Профилактика

Своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции (как самой частой причины) и других этиологических факторов.

Информация

Источники и литература

«Staging and grading of chronic gastritis» Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, «Human Pathology «(2005) 36, 228– 233
1. Department of Oncological and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy
  Department of Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland
«Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка» Pentti Sipponen, David Y. Graham
1. http://melonbio.ru/stati/article_post/znachenie-atroficheskogo-gastrita-v-diagnostike-i-profilakti-1 — «Importance of atrophic gastritis in diagnostics and prevention of gastric cancer: Application of plasma biomarkers» Pentti Sipponen, David Y. Graham, Scandinavian Journal of Gastroenterology, Vol. 42, №1, 2007
consilium-medicum.com
1. «Новые подходы к морфологической классификации хронического гастрита» Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 —

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы атрофического гастрита

Патогенез атрофического гастрита

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

Осложнения атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита

Лечение атрофического гастрита

Прогноз. Профилактика

Лечение атрофического гастрита

Содержание

Информация проверена экспертом

Симптомы атрофического гастрита

Какой врач лечит атрофический гастрит?

Эффективные методы лечения

Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач.

Мнение эксперта

Мнение эксперта

Похожие болезни

Упражнения для укрепления мышц спины

Заболевания глаз

Упражнения для шеи при остеохондрозе

Упражнения при болях в пояснице

Операции в области оториноларингологии в «Открытой клинике»

Зрение после 50 лет: почему оно становится хуже и что с этим делать

Атрофический гастрит

Общие сведения

Причины

Патогенез

Симптомы атрофического гастрита

Диагностика

Лечение атрофического гастрита

Прогноз и профилактика

Атрофический гастрит — лечение в Москве

Атрофический гастрит

Виды атрофического гастрита

Причины атрофического гастрита

Симптомы атрофического гастрита

Осложнения

Диагностика атрофического гастрита

Методы лечения атрофического гастрита

Консервативная терапия

Физиотерапия

Диета

Прогноз атрофического гастрита

Лечение атрофического гастрита в домашних условиях

К какому врачу обратиться при атрофическом гастрите

Лечение атрофического гастрита в Москве

Профилактика атрофического гастрита

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)

Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Информация

Источники и литература

Внимание!

Информация
проверена экспертом

Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить
эффективное лечение может только квалифицированный врач.