Агрессия при эпилепсии у взрослых отзывы

Эпилептический психоз – это психопатологический симптомокомплекс, развивающийся при осложненной форме классической эпилепсии. Возникает как результат прогрессирующих личностных изменений. Проявляется неадекватностью эмоций и поведения, повышенной возбудимостью, агрессивностью, формированием бреда, галлюцинаций. Специфические методы диагностики не разработаны, проводится обследование невролога с подтверждением эпилептиформной активности, беседа с психиатром, психодиагностика. Лечение предполагает коррекцию эмоционально-личностных отклонений методами психотерапии, медикаментозное купирование симптомов.

Общие сведения

Под словом «психоз» в общем смысле понимается психическое расстройство, основной характеристикой которого является несоответствие эмоциональных и поведенческих реакций актуальной ситуации. Эпилептический психоз развивается как следствие тяжелого течения эпилепсии, диагностируется у 2,5-5% больных. Распространенность данного осложнения выше среди пациентов позднего подросткового и раннего молодого возраста – с 15 до 22 лет. Риск повышается на отдаленных этапах заболевания, при наличии припадков парциального характера. В большинстве случаев возникают острые психотические состояния продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель. Хроническое течение диагностируется редко.

Причины

Патогенез

Патогенетической основой эпилептического психоза являются нарушения в работе нейронов мозга, отвечающих за эмоции, мотивационный компонент поведения, сложные формы деятельности. Для острого психоза свойственна правосторонняя височная очаговая активность, а также первично-генерализованная эпилепсия (при помрачении сознания). Для хронической формы – височная эпилепсия с определенными изменениями ЭЭГ в противоположном полушарии мозга. При острой форме психотические симптомы проявляются внезапно в период спонтанной ремиссии либо на фоне приема противосудорожных лекарств. Как правило, они продолжаются несколько суток, в редких случаях растягиваются на недели, не зависят от припадков, состояний спутанного сознания. У небольшой части пациентов в периоде психоза происходит полная нормализация данных ЭЭГ.

Классификация

Симптомы эпилептического психоза

Осложнения

Без адекватных лечебных и реабилитационных мероприятий эпилептический психоз приводит к социальной и бытовой дезадаптации. Пациенты неспособны посещать школу, ходить на работу, поддерживать внутрисемейные отношения, выполнять рутинные домашние дела. Постепенно нарастает потребность в уходе и постоянном наблюдении со стороны домочадцев. Частые психотические эпизоды утяжеляют патологические изменения характера, свойственные эпилептоидному типу. Больные становятся угрюмыми, злопамятными, усиливается импульсивность, конфликтность, эмоциональная взрывчатость.

Диагностика

Лечение эпилептического психоза

Прогноз и профилактика

Прогноз психоза определяется течением и успешностью лечения эпилепсии. При эффективности АЭП и редких припадках частота психозов также сокращается. Профилактика сводится к предупреждению факторов, провоцирующих припадки – эмоциональных переживаний, физиологических и психологических стрессов. Пациентам стоит отказаться от употребления алкоголя, тонизирующих напитков, курения, перегрева и переохлаждения, нахождения на высоте, воздействия яркого солнечного света и вспышек. В рационе рекомендуется увеличить процент растительных и молочных продуктов. В режиме дня следует выделить время для прогулок на свежем воздухе, чередовать труд и отдых.

Психические расстройства при эпилепсии

Калинин Владимир Вениаминович

Доктор медицинских наук, профессор,

врач высшей категории, психиатр

Введение

Эпидемиологические исследования показывают, что эпилепсия представляет одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний с определенными психическими нарушениями. Как известно, в эпидемиологии существует два кардинальных показателя: заболеваемость и болезненность (распространенность). Под заболеваемостью принято понимать число вновь заболевших больных тем или иным заболеванием в течение года. Заболеваемость эпилепсией в Европейских странах и США составляет около 40-70 случаев на 100000 населения,(May, Pfäfflin,2000), тогда как в развивающихся странах заболеваемость гораздо выше (Sander и Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Интересно, что заболеваемость эпилепсией у мужчин, особенно в пожилом и позднем возрасте выше таковой у женщин (Wolf, 2003). Принципиально, что заболеваемость эпилепсией демонстрирует четкую зависимость от возраста.

Так, в первые четыре года жизни заболеваемость эпилепсией в 30-40-е годы 20 века в одном из зарубежных Западных исследований составляла около 100 случаев на 100000,тогда в интервале от 15 до 40 лет наблюдалось снижение заболеваемости до 30 на 100000, а после 50 лет- возрастание заболеваемости (Hauser et al.,1993).

Распространенность (болезненность) эпилепсии составляет – 0,5-1% от общей популяции (М.Я. Киссин, 2003). В некоторых зарубежных эпидемиологических исследованиях установлено, что индекс так называемой кумулятивной распространенности эпилепсии составляет 3,1% к возрасту 80 лет. Иными словами, если бы все население доживало до возраста 80 лет, эпилепсия могла бы возникнуть на протяжении жизни у 31 человека из каждой тысячи населения (Leppik, 2001). Если принять в расчет не эпилепсию, а судорожные припадки, то показатель кумулятивной распространенности для них составляет уже 11%, т.е. эпилептические припадки могут возникнуть на протяжении жизни у 110 человек из тысячи населения. В странах СНГ эпилепсией страдает около 2,5 миллионов человек. В Европе распространенность эпилепсии составляет 1,5% и в абсолютных цифрах ею страдает 6 млн. человек (М.Я. Киссин, 2003). Все сказанное показывает актуальность изучения и своевременного выявления и, самое главное, лечения больных эпилепсией.

Описание метода

Личностные характеристики больных эпилепсией.

Известно, что между изменением личности и слабоумием при эпилепсии существует тесная взаимосвязь. При этом, чем сильнее выражены изменения личности по типу энехетичности, в понимании Mauz , тем более выраженной степени слабоумия правомерно ожидать. Характерологические изменения вообще имеют основополагающее значение для развития интеллектуального снижения. При этом патологическое изменение личности при эпилепсии вначале вовсе не затрагивает ядра характера, и эпилептический процесс вначале лишь изменяет формальное протекание психических процессов, переживаний и стремлений, способов выражения, реакций и поведения в сторону их замедления, склонности к застреванию и персеверации. В этой связи полагают, что у больных эпилепсией существует такое же разнообразие и богатство вариантов преморбидной личности, как и у здоровых лиц. Можно предположить, что изменения личности своим появлением обязаны припадкам. В то же время этому противоречат наблюдения старых французских психиатров о возможности существования подобных личностных изменений у индивидов, у которых вообще никогда не было припадков. Для подобных состояний был введен термин “epilepsia larvata”, т.е. скрытая эпилепсия. Подобное противоречие можно объяснить тем, что так называемые личностные изменения при эпилепсии не являются прерогативой этого заболевания, а могут встречаться и при других патологических состояниях и процессах органического генеза.

Замедление всех психических процессов и склонность к торпидности и вязкости у больных эпилепсией вызывает затруднения в накоплении нового опыта, снижение комбинаторных способностей и ухудшение воспроизведения ранее приобретенной информации. С другой стороны, следует указать на склонность к брутальным и агрессивным поступкам, что ранее связывалось с нарастанием раздражительности. Подобные личностные особенности, которые описывались в психиатрической литературе прошлых лет под названием “энехетической конституции”, “глишроидии”, “иксоидного характера” (В.В. Калинин, 2004), приводят к снижению продуктивности, а по мере прогрессирования заболевания – к стойким выпадениям высших психических функций, т.е. к развитию слабоумия. Как указывал Schorsch (1960) эпилептическое слабоумие заключается в прогрессирующем ослаблении познавательных способностей и запоминания, в возрастающей узости суждений. Для него также характерно неумение отличить существенное от несущественного, неспособность к синтетическим обобщениям и непонимание соли шуток. На заключительных этапах заболевания развивается монотонность речевой мелодии и разорванность речи.

Попытки по изучению особенностей личностной типологии в зависимости от формы эпилепсии предпринимались уже в середине 20 века. Так, после Janz принято противопоставлять типы изменения личности при первично генерализованной и при височной эпилепсии. При этом к первой относят так называемую “эпилепсию пробуждения” (Auchwachepilepsie), которая характеризуется изменениями личности в виде малой общительности, упрямства, лишением целеустремленности, небрежностью, равнодушием, утратой самоконтроля, нарушениями предписаний врача, анозогнозией, стремлением к употреблению алкоголя и склонностью к девиантному и делинквентному поведению. Этих же больных отличает выраженная впечатлительность, достаточно живой ум, легкая эмоциональная вспыльчивость, отсутствие самоуверенности с пониженной самооценкой. Для данного типа личностных изменений подходит обозначение “взрослый ребенок”, предложенное Tellenbach.

Существенно, что отмеченные личностные особенности совпадают с таковыми у больных с так называемой юношеской миоклонической эпилепсией. Эти наблюдения не разделяются всеми авторами, поскольку полученные закономерности можно объяснить не столько характером эпилептического процесса, сколько влиянием подросткового возраста.

Вместе с тем, в личностном отношении этот тип больных представляет собой противоположность больных с эпилепсией сна. Последняя является разновидностью височной эпилепсией (ВЭ). Для нее характерны изменения личности в виде эгоцентризма, высокомерия, ипохондричности, мелочности на фоне вязкости и тугоподвижности мышления и аффектов, обстоятельности и педантичности.

Данный синдром представляет собой картину, противоположную состоянию, возникающему при синдроме Kluver-Bucy (КБС), полученному в эксперименте при удалении височных долей мозга у животных. КБС характеризуется упорным исследовательским поведением, повышенным сексуальным влечением и снижением агрессивности.

В англо-американской эпилептологии вслед за Waxman S. и Geschwind N. принято выделять группу признаков измененного, но не патологического поведения, которое связано с ВЭ. Данная группа явлений включалет усиление эмоций, обстоятельность, повышенную религиозность, снижение сексуальной активности и гиперграфию. Эти личностные особенности получили название “интериктальный поведенческий синдром”. В последующем за данным синдромом в психиатрической литературе закрепилось название синдрома Gastaut-Geshwind (Калинин В.В. 2004).

Во внимание следует принять и то, что показатели IQ у больных эпилепсией остаются не на постоянном уровне, а подвержены колебаниям во времени.

Особый интерес представляет вопрос о различиях в показателях вербального и исполнительского подтипа IQ в связи с латерализацией мозговых функций. В данном контексте можно предполагать, что у больных эпилепсией с левосторонним очагом или повреждением следует ожидать снижения показателя вербального IQ, тогда как у больных с правосторонним фокусом – снижения показателя исполнительского IQ. С этой целью широко применяли тесты Wechsler для оценки как вербальных, так и исполнительских функций у больных с височной эпилепсией. Полученные результаты, однако, не отличаются постоянством.

Мозговые травмы, вызванные падениями во время генерализованных припадков, могут снижать уровень интеллекта. В этом плане заслуживают внимания ставшие классическими наблюдения Stauder (1938). Согласно им число перенесенных припадков решающим образом предопределяет степень слабоумия. Это становится очевидным примерно спустя 10 лет после начала болезни. Существенно, что у больных, перенесших более 100 развернутых судорожных припадков можно констатировать развитие слабоумия в 94% случаев, тогда как у больных с меньшим числом припадков в анамнезе, слабоумие формируется лишь у 17,6% лиц (Stauder, 1938).

Этому соответствуют и более современные данные. При этом в качестве основных факторов, влияющих на формирование интеллектуального дефекта и деменции, выступают показатели числа перенесенных припадков до начала терапии, числа припадков за период всей жизни, или количества лет с припадками. В целом, можно считать, что тяжесть мнестико-интеллектуального снижения коррелирует с количеством лет наличия припадков. Так, для вторично-генерализованных припадков установлена статистически значимая связь с глубиной интеллектуального дефекта. При этом дефект развивается в случае наличия не менее 100 тонико-клонических припадков в течение жизни, что подтверждает приведенные выше наблюдения Stauder (1938).

Установлено, что у больных, у которых удалось полностью подавить припадки препаратами и достичь ремиссии, наблюдается повышение уровня IQ. С другой стороны, при формах эпилепсии, резистентных к АЭП, наблюдаются более низкие показатели IQ. Из этого вытекает вывод о необходимости неотступной и продолжительной антиэпилептической терапии.

Установлено, что уровень интеллекта может снижаться не менее чем на 15% по сравнению со здоровыми лицами в случае наличия эпилептического статуса в анамнезе, что вполне согласуется с приведенными выше данными.

С другой стороны, для сложных парциальных припадков при височной эпилепсии подобной закономерности установлено не было. Применительно к ним было показано, что для возникновения дефекта и деменции имеет значение не общее их количество, а так называемый показатель “окна времени”, в течение которого можно рассчитывать на восстановление познавательных процессов. Напротив, при превышении этого показателя развиваются необратимые интеллектуально-мнестические изменения. Так, в некоторых исследованиях необратимые изменения обнаруживались через 5 лет непрерывного возникновения сложных парциальных припадков, хотя в большинстве других работ этот показатель составляет не менее 20 лет (Калинин В.В., 2004).

Однако имеются и другие наблюдения. Так, имеется пример формирования выраженного слабоумия после единственной серии припадков, а также случаи формирования деменции в результате немногочисленных и абортивно протекающих припадков. Полагают, что это особенно характерно для детского мозга, который особенно чувствителен к гипоксии и отекам, возникающим вследствие припадков. К этому примыкает другая проблема, связанная с развитием выраженной деменции в детском возрасте за счет энцефалопатии при синдроме Lennox-Gastaut.

Сравнение уровня интеллекта при генуинной и симптоматической эпилепсии показывает, что среди детей с симптоматической формой эпилепсии умственно отсталых гораздо больше (примерно в 3-4 раза), чем при идиопатической эпилепсии. Все сказанное лишний раз подчеркивает важность долгосрочной противосудорожной терапии.

Антиэпилептические препараты и мнестико-интеллектуальный дефект.

Влияние АЭП на выраженость мнестико-интеллектуального дефекта представляет большую самостоятельную проблему, которая не может быть полностью рассмотрена в настоящем пособии. При изучении традиционных АЭП установлено, что фенобарбитал приводит чаще к выраженным когнитивным нарушениям, чем другие препараты. При этом возникает психомоторная заторможенность, снижается способность к концентрации внимания, усвоению нового материала, нарушается память и уменьшается показатель IQ.

Фенитоин (дифенин), карбамазепин и вальпроаты также приводят к сходным побочным эффектам, хотя их выраженность гораздо меньше, чем в случае применения фенобарбитала. Данные о поведенческой токсичности указанных препаратов, в целом, не носят постоянного характера. Это позволяет их рассматривать как более предпочтительные по сравнению с барбитуратами, хотя не ясно, какой из трех перечисленных препаратов является самым безвредным.

Сравнительно мало известно о поведенческой токсичности новых АЭП, в частности, таких препаратов, как фельбамат, ламотриджин, габапентин, тиагабин, вигабатрин и топирамат. Установлено, что АЭП новой генерации, в целом, не оказывают отрицательного влияния на протекание познавательных процессов.

Отмечаемые в небольшом числе работ у больных когнитивные нарушения в случае применения топирамата, на наш взгляд, не могут быть объяснены исключительно влиянием этого препарата, поскольку он использовался в режиме дополнительного средства к основным АЭП. Очевидно, что в подобных случаях необходимо принимать во внимание и фармакокинетическое взаимодействие между всеми АЭП, что, несомненно, усложняет проблему изучения когнитивных нарушений в зависимости от типов используемых АЭП.

Собственный опыт длительной терапии топамаксом различных форм эпилепсии с разной степенью мнестико-интеллектуального снижения показывает, что по мере его длительного применения у больных нормализуются мнестические процессы. Это касается, в первую очередь, больных с височной эпилепсией (медиотемпоральный вариант), для которой характерны выраженные нарушения автобиографической памяти.

Здесь же следует указать на возможность некоторого замедления ассоциативных процессов (снижение речевой беглости) в самом начале применения топирамата в режиме необоснованно быстрого повышения доз. Принципиально, что указанные нарушения нивелировались по мере дальнейшего применения препарата.

Прежде, чем перейти к вопросу о собственно психических расстройствах при эпилепсии, следует подчеркнуть, что в современной эпилептологии сложилась традиция рассматривать все эти расстройства (депрессии, психозы) в зависимости от времени их появления по отношению к припадкам (Barry et al., 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). В соответствии с этим правилом выделяют перииктальные (пре- и постиктальные), иктальные и интериктальные расстройства.

Преиктальные психические расстройства возникают непосредственно перед припадком и фактически переходят в него.

Постиктальные расстройства, напротив, следуют после припадков. Они возникают, обычно, через 12-120 часов после последнего припадка и характеризуются высокой аффективной заряженностью и продолжительностью, не превышающей от нескольких часов до 3-4 недель.

Среди основных причин развития аффективных расстройств выделяют как реактивные, так и нейробиологические факторы. Ранее в эпилептологии преобладала точка зрения о преимущественном значении реактивных механизмов в генезе депрессивной симптоматики (А.И. Болдырев, 1999). Подобный подход не утратил своего значения и сегодня. В этой связи рассматривают значение психосоциальных характеристик в жизни больных эпилепсией (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Среди них, в первую очередь, выделяют факторы стигматизации и социальной дискриминации, которые часто приводят к потере работы и семьи у больных. Наряду с этим в происхождении аффективной симптоматики придают значение и механизмам “обученной беспомощности”, в основе которой лежит страх потери семьи или работы из-за болезни. Это приводит к снижению социальной активности, трудовой дезадаптации и, в конечном счете, к депрессии (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

В последние 10-15 лет полагают, что основную роль в происхождении аффективной симптоматики, играют не столько психореактивные, сколько нейробиологические механизмы. В этой связи убедительно показано, что для возникновения депрессивной симптоматики имеет значение определенные типы припадков (сложные парциальные), определенная локализация фокуса эпилептической активности (преимущественно в медиальных отделах височных долей мозга), латерализация фокуса (преимущественно слева), высокая частота приступов, длительность течения заболевания и ранний возраст начала заболевания (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

В пользу преимущественного значения биологических факторов для возникновения аффективной симптоматики при эпилепсии говорит и то, что при других тяжелых неврологических заболеваниях депрессивные расстройства возникают гораздо реже, чем при эпилепсии (Mendez et. al.,1986; Kapitany et al., 2001).

Наконец, нельзя не учитывать и значения характера препаратов, применяемых для длительной противосудорожной терапии. В этом плане установлено, что длительное лечение барбитуратами и фенитоином (дифенином) приводит к развитию депрессивных состояний (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Иктальные аффективные расстройства характеризуются преимущественно аффектом тревоги, страха или паники, реже депрессии и мании. Данные феномены следует рассматривать как клиническое проявление простых парциальных припадков (аура), либо как начальный этап сложных парциальных припадков. Иктальные аффективные расстройства возникают, как правило, при медиотемпоральной (височной палеокортикальной) эпилепсии. Принципиально, что психопатологическая симптоматика составляет не менее 25% от всех аур (простых парциальных припадков), среди которых 60% приходится на симптоматику аффекта страха и паники и 20% на симптоматику депрессии (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner, 2004).

Точная диагностика эпилепсии, протекающей в виде простых парциальных припадков с картиной панического расстройства, представляет диагностические трудности. В практических условиях точный диагноз эпилепсии может легко быть установлен после появления генерализованных тонико-клонических припадков. Тем не менее, анализ продолжительности иктальной паники в рамках височной эпилепсии показывает, что длительность панического периода практически никогда не превышает 30 секунд, тогда как при паническом расстройстве она может достигать до получаса. Паника характеризуется стереотипной картиной и возникает вне какой-либо связи с предшествующими событиями. Наряду с этим следует указать на возможность наличия явлений спутанности различной продолжительности и автоматизмы, выраженность которых варьирует от малой интенсивности до значительной степени. Интенсивность переживаний паники редко достигает высокой интенсивности, как наблюдается при паническом расстройстве (Kanner, 2004).

Напротив, продолжительность интериктальных панических атак составляет не менее 15-20 минут и может достигать до нескольких часов. По своим феноменологическим проявлениям панические интериктальные атаки мало отличаются от панического расстройства, возникающего у больных без эпилепсии. При этом чувство страха или паники может достигать крайне высокой интенсивности, и связано с обилием вегетативной симптоматики (тахикардия, выраженная потливость, тремор, нарушения дыхания). При этом, однако, сохраняется сознание, и нет явлений спутанности, как бывает при сложных парциальных припадках.

Ошибочная диагностика панического расстройства у больных эпилепсией с иктальной паникой может отчасти быть обусловлена отсутствием специфических для эпилепсии изменений ЭЭГ во время простых парциальных припадков у больных с медиотемпоральной эпилепсией (Kanner, 2004).

Следует помнить, что у больных с иктальной паникой могут встречаться и интериктальные панические атаки, которые наблюдаются у 25% больных эпилепсией ( Pariente et al., 1991;Kanner, 2004). Более того, наличие иктального аффекта страха и паники являются предиктором развития панических атак и в интериктальном периоде (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Весьма часто интериктальная симптоматика тревоги сочетается с аффектом тоски. В этой связи можно говорить, по меньшей мере, о двух разновидностях аффективной патологии у больных эпилепсией: о расстройстве, подобном дистимии и о депрессии, достигающей глубины большого депрессивного эпизода.

При расстройстве, подобном дистимии на передний план выступает симптоматика хронической раздражительности, непереносимости фрустрации и аффективной лабильности. Некоторые авторы в этом контексте предпочитают говорить об “ интериктальном дисфорическом расстройстве” (Blumer, Altschuler, 1998), хотя симптоматика дисфорий, с нашей точки зрения, гораздо сложнее и не может быть сведена только к раздражительности и непереносимости фрустрации.

Авторы при этом ссылаются на наблюдения Kraepelin (1923). Согласно этим наблюдениям, дисфорические эпизоды включают собственно депрессивный аффект, раздражительность, тревогу, головную боль, инсомнию, реже временами эпизоды эйфории. Дисфории характеризуются быстрым началом и исчезновением, отчетливой тенденцией к повторяемости и однотипной психопатологической картиной. Существенно, что сознание при дисфориях сохраняется. Длительность эпизодов дисфорий варьирует от нескольких часов до нескольких месяцев, но чаще всего не превышает 2 дней (Blumer, 2002).

Депрессия, тревога с суицидальными мыслями и тенденциями, дисфорические состояния, бессонница являются частыми симптомами эпилепсии; подобные расстройства могут быть проявлениями припадка и отмечаться в межприпадочном периоде [1–9]. У больных эпилепсией в интериктальном периоде нередко выявляются стойкие психические нарушения в виде аффективных расстройств, преимущественно депрессивного и тревожного спектра [10].


Связь между депрессией и эпилепсией была известна врачам еще в период Античности. В трудах Гиппократа за 400 лет до нашей эры утверждалось, что «меланхолики обычно становятся эпилептиками, а эпилептики меланхоликами; все зависит от того, какое направление примет болезнь: воздействие на тело ведет к эпилепсии, воздействие на разум вызывает меланхолию».


В. П. Сербский (1906) отмечал, что расстройства настроения являются одним из самых характерных свойств «психической эпилепсии» [11]. G. Aschaffenburg (1906) описывал периодические аффективные нарушения при эпилепсии у 64–70% больных, находившихся в психиатрических стационарах, и определял расстройства настроения как диагностический признак для распознавания генуинной (истинной) эпилепсии при возможном отсутствии других проявлений заболевания (судорожных припадков и др.) [12].

Современные авторы указывают на преобладание при эпилепсии депрессивных нарушений [3, 13–15]. A. Kanner (2013) подчеркивает, что каждый третий пациент с эпилепсией в процессе жизни испытывает депрессивные расстройства [6]. Отмечается, что в течение первого года после установления диагноза эпилепсии среди коморбидных заболеваний или состояний наиболее часто наблюдаются депрессивные расстройства [16].


По разным данным, распространенность депрессии у больных эпилепсией составляет от 11,2% до 60%, что значительно выше, чем в общей популяции (2–4%) [1, 17–22]. У пациентов с медикаментозной ремиссией этот показатель колеблется от 3% до 9% [23, 24].

ФАКТОРЫ РИСКА

Большинство исследователей ведущую роль в развитии депрессивных расстройств отводят нейробиологическим факторам [2, 7, 25]. Выявлен целый ряд патогенетических механизмов, общих для эпилепсии и депрессии:

• нарушения метаболизма ряда нейротрансмиттеров в ЦНС, в особенности серотонина, допамина, ГАМК и глутамата;
• структурные изменения, представленные атрофией височных и лобных областей, а также изменения в амигдале, гиппокампе, латеральной височной коре; 
• нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы [26]. 

Многими авторами подчеркнуто, что тревога и депрессия с суицидальными мыслями наиболее часто отмечаются при височной эпилепсии [27–29]. В исследованиях зависимости риска развития депрессии от латерализации эпилептогенного фокуса получены противоречивые данные, однако большинство ученых в настоящее время сходятся во мнении, что депрессия более характерна для пациентов с левосторонним фокусом. В. В. Калинин (2011) считает, что, несмотря на внешнее сходство аффективной симптоматики, у больных с правополушарными и левополушарными фокусами существуют принципиальные различия в механизмах формирования аффективных феноменов. Очевидно, что при латерализации фокуса в правом полушарии в силу формирования более сильных связей между симптомами развивается менее дифференцированная и более разнородная психопатологическая, в том числе аффективная, симптоматика. С другой стороны, при левополушарном фокусе, по данным автора, образуются депрессивный и тревожный синдромы, которые практически не связаны друг с другом [30].


К основным причинам развития депрессий у больных эпилепсией относят психосоциальные факторы (жизненные проблемы, финансовые трудности, сложности адаптации на работе). В качестве фактора риска развития депрессии и тревоги может рассматриваться низкий уровень физической активности больных эпилепсией [31]. Более того, существует мнение, что не только наличие эпилепсии повышает риск развития депрессии, но и депрессия и суицидальные мысли являются факторами риска развития в дальнейшем неспровоцированных эпилептических приступов. Показано, что риск заболеть эпилепсией у пациента с депрессией в 4–7 раз выше, чем в популяции, а наличие попытки суицида в анамнезе повышает его в 5 раз [26]. Таким образом, имеющиеся наблюдения подтверждают наличие общих биологических механизмов развития депрессии и эпилепсии [32].


Возникновение депрессивных состояний при эпилепсии бывает связано с реакцией больного на заболевание: с тревогой по поводу неизлечимой (в понимании многих больных и их родственников) болезни; страхом присоединения психических расстройств; опасением того, что может развиться инвалидность; ощущением собственной неполноценности, ненужности, обузы для членов семьи; страхом повторения припадка, повреждения во время пароксизма. Большое значение имеют такие психогенные факторы, как боязнь потерять работу, страх вступления в брак и рождения больного ребенка, а также переживания, обусловленные изменением положения в обществе (отрицательным, отстраненным отношением учителей, друзей, сослуживцев, соседей и т. д.) и социальными ограничениями (например, невозможностью водить машину).


Депрессия у больных эпилепсией, выраженная в напряжении и беспокойстве, как указывают A. Thapar, M. Kerr, G. Harold (2009), бывает связана с изменением частоты пароксизмов [3].

Описана связь развития депрессивных расстройств с побочными действиями ряда противоэпилептических препаратов (ПЭП) [33]. Длительное применение фенобарбитала и других барбитуратов наиболее часто приводит к мнестико-интеллектуальному снижению, депрессии и даже к суицидальной готовности у больных эпилепсией, что показано и российскими, и зарубежными исследователями [34]. По мнению ряда авторов, назначение ПЭП с ГАМКергическими свойствами (вигабатрина, тиагабина, габапентина) чревато седацией и чаще вызывает депрессию [23]. Топирамат оказывает тимолептическое действие, но вместе с тем может вызывать тревожность, раздражительность и беспокойство, а в отдельных случаях (в основном при быстрой титрации или начале приема с высоких доз) — психозы [23]. Наличие расстройств настроения у пациента в прошлом или у его кровных родственников является важным фактором риска развития ПЭП-индуцированных депрессивных расстройств и всегда должно быть учтено при выборе ПЭП [35].

ТИПОЛОГИЯ

Спектр психических расстройств при эпилепсии широк. Одни авторы считают, что для практикующих врачей наиболее удобно подразделять их на пароксизмальные и непароксизмальные, другие настаивают на разделении всех психических расстройств при эпилепсии на продуктивные и негативные.


Однако наиболее адекватным в плане диагностики и терапии психических, в том числе депрессивных, расстройств при эпилепсии в настоящее время является выделение преиктальных, иктальных, интериктальных и постиктальных психических расстройств.


В продромальный, или преиктальный, период на фоне церебрастенической симптоматики в форме эпизодических приступов головокружений, головных болей, тошноты у больных могут отмечаться депрессивные состояния.

Иктальные депрессивные состояния подпадают под определение «простых парциальных припадков с нарушением психических функций, эмоционально-аффективных». В тех случаях, когда аффективные расстройства протекают на фоне измененного состояния сознания с полной или частичной амнезией, больше оснований для квалификации их как сложных парциальных.


В. А. Карлов (1990) указывает на то, что припадки с аффективной симптоматикой (аффективные эпилептические припадки) характеризуются кратковременными (секунды, минуты) пароксизмальными эмоциональными расстройствами с широким кругом проявлений: от неприятных эмоциональных переживаний, которые больной обычно не в состоянии идентифицировать с каким-то определенным ощущением, до резко выраженных расстройств в эмоциональной сфере (чаще всего страха и тревоги) [36].


М. Я. Киссин (2009) описывает в качестве аффективных припадков депрессии, приступы страха и тревоги, близкие к паническим атакам. Отмечаются неожиданные приступы сниженного настроения с утратой интереса к окружающей обстановке, реальный мир при этом становится тягостным, неестественным, безжизненным [37].


По наблюдениям М. В. Усюкиной (2015), при пароксизмально возникающих депрессивных состояниях тревога, страх сопровождаются немотивированным возбуждением с агрессией и аутоагрессией [38].


Депрессивные расстройства, выявляемые в интериктальном периоде, сопровождаются тревожной симптоматикой, чувством бесцельности и бесперспективности существования, нередко идеями собственной малоценности, самообвинения, самоуничижения, суицидальными мыслями; преобладающим аффектом является тревога при меньшей представленности тоскливого компонента. У большинства больных депрессивная симптоматика сопровождается выраженным астеническим синдромом, проявляющимся головными болями, гиперестезиями, ощущениями общей слабости, вялости, разбитости. Больные погружены в собственные переживания, безучастны к происходящему вокруг, медлительны в движениях и речи, непродуктивны на работе. В части случаев в структуре депрессии значительное место занимают фобические и ипохондрические переживания, навязчивые воспоминания и сомнения.


В. В. Калинин и соавт. (2006) выделяют тоскливую, адинамическую, ипохондрическую, тревожную депрессии и депрессию с деперсонализационными расстройствами [39].


1. Тоскливые депрессии и субдепрессии характеризуются наличием тревожно-тоскливого аффекта со стойким снижением настроения, нередко раздражительностью. Больные предъявляют жалобы на душевный дискомфорт, тяжесть в груди. У некоторых прослеживается связь указанных ощущений с физическим недомоганием (головной болью, неприятными ощущениями за грудиной) и моторным беспокойством, реже адинамией.


2. Адинамические депрессии и субдепрессии отличаются наличием адинамии и гипобулии. Больные залеживаются в постели, с трудом выполняют несложные функции по самообслуживанию. Характерны жалобы на быструю утомляемость и раздражительность.


3. Ипохондрическим депрессиям и субдепрессиям свойственны постоянные ощущения физического ущерба, патологии сердца, опасения, что во время приступа может наступить внезапная смерть или не будет оказана своевременная помощь. Отмечаются сенестопатии с интракраниальной локализацией, а также различные вестибулярные и вегетативные нарушения.


4. Тревожные депрессии и субдепрессии имеют аморфную фабулу. Больные часто не могут определить мотивы тревоги или каких-либо конкретных опасений и говорят, что испытывают неопределенный страх или беспокойство, причина которого им непонятна.


5. Депрессии с деперсонализационными нарушениями характеризуются ощущением измененности восприятия собственного тела, нередко с чувством отчужденности. Изменяется также восприятие окружающего мира и времени.


С. Д. Озерецковский (1998), изучая разновидности депрессивных состояний при эпилепсии, пришел к выводу, что они обусловлены как самой болезнью, так и психической травматизацией. Автор выделил тревожную, дисфорическую, простую (меланхолическую) и вялую депрессии [40].

Депрессивные расстройства в значительной степени влияют на качество жизни больных эпилепсией, приводя к увеличению числа суицидов. По сведениям разных авторов, от 5% до 14% пациентов с эпилепсией кончают жизнь самоубийством либо совершают попытку суицида (против 1,1–1,2% в общей популяции). При этом количество самоубийств среди пациентов с эпилепсией в 5 раз выше, чем в популяции, а у больных височной эпилепсией этот показатель достигает уровня, в 25 раз превышающего таковой в общей популяции [24, 32, 41].

Постиктальные депрессивные расстройства включают тревожные расстройства, сопровождающиеся компульсивными суицидальными мыслями.

А. М. Kanner (2006) изучал распространенность и клинические характеристики постиктальных психиатрических симптомов в 3-месячный период после приступа. В исследовании 43 пациента регулярно испытывали в среднем по 5 постиктальных симптомов депрессии, длившихся около 24 часов. В анамнезе у 25 пациентов были нарушения настроения, у 11 отмечалась тревожность. Среди 43 пациентов с постиктальной депрессией 27 человек жаловались также на тревожность и 7 имели постиктальные психотические симптомы. В отличие от лиц с эндогенными формами депрессивного синдрома, у больных эпилепсией преобладали аффект тревоги и адинамия при меньшей очерченности тоски и идей малоценности [26].

ТЕРАПИЯ

В последние годы все большее внимание уделяется психиатрическому лечению сопутствующих заболеваний при эпилепсии [5].


Медикаментозное лечение депрессивных состояний при эпилепсии подразумевает назначение противосудорожных препаратов, обладающих нормотимическим эффектом, антидепрессантов и при необходимости — нейролептиков.


Особое место при лечении депрессивных расстройств отводится нормотимикам. У больных эпилепсией с психическими нарушениями, особенно с аффективными расстройствами, целесообразно применение вальпроатов, карбамазепина или ламотриджина как стабилизаторов настроения [19].

Вальпроаты, помимо нормотимической активности, обладают выраженным противотревожным и антипаническим действием, что позволяет применять их при лечении и профилактике аффективных расстройствв (депрессии, гневливой мании). Несомненно положительное влияние вальпроевой кислоты на психическое состояние больных эпилепсией: при ее использовании отмечены уменьшение количества дисфорий и состояний расстроенного сознания, нивелирование продуктивной психотической симптоматики, повышение темпа психических процессов, улучшение настроения, повышение коммуникабельности и работоспособности больных [42].

Карбамазепин применяется для купирования аффективных пароксизмов (аффектов тревоги, страха, идеаторных припадков с устрашающими обманами восприятия). При этом антипсихотическое действие лекарственного средства используется в основном при маниакальных и депрессивных состояниях, для терапии тревожных и ипохондрических депрессий. Тимолептический эффект проявляется в повышении психической активности, улучшении настроения, смягчении дисфорий. Лекарственное средство оказывает менее выраженное седативное действие и не вызывает нарушений познавательных процессов (улучшаются двигательная активность, мнестические процессы, функции внимания).

Ламотриджин тормозит обратный захват серотонина, что сближает его с антидепрессантами. Обладая нормотимическим свойством, данное средство применяется только при депрессивных расстройствах (повышает настроение, корригирует поведение), в основном при тревожных состояниях. Ламотриджин оказывает «антисуицидальное» действие, используется для снижения риска суицидального поведения. Его положительные психотропные эффекты показаны в исследованиях как у здоровых добровольцев, так и у пациентов с эпилепсией [43]. Применение ламотриджина в качестве дополнительной терапии к антидепрессантам при наличии депрессии, резистентной к лечению, также давало положительный результат [44, 45].


Д. Д. Федотовым, Е. Г. Костюковой и С. Н. Мосоловым (2014) проводилось сравнительное исследование эффективности ламотриджина, вальпроата и топирамата у больных с частыми рецидивами биполярного аффективного расстройства первого и второго типов. Авторами показано, что эти средства достоверно различаются по спектру нормотимической активности, силе воздействия на аффективную симптоматику разных полюсов: вальпроат и топирамат превосходят ламотриджин по способности редуцировать маниакальную симптоматику; в то же время ламотриджин в большей степени, чем вальпроат и топирамат, снижает выраженность депрессивной симптоматики. При выборе нормотимика, как считают авторы, необходимо учитывать спектр его наиболее частых побочных эффектов. В описываемом исследовании побочные эффекты чаще всего встречались в группе топирамата. Для топирамата были характерны нарушения внимания и памяти, что не отмечалось при назначении вальпроата. Авторы отмечают, что при наличии психотических переживаний в структуре аффективных расстройств следует назначать вальпроаты [46].


При назначении антиконвульсантов необходимо учитывать их взаимодействие с психотропными препаратами. Вальпроаты усиливают действие бензодиазепинов, нейролептиков и антидепрессантов при одновременном применении, повышают концентрацию фенобарбитала, потенцируют действие карбамазепина, замедляют метаболизм ламотриджина; при сочетании с карбамазепином концентрация вальпроевой кислоты уменьшается. Карбамазепин, применяемый вместе с нейролептиками, антидепрессантами, антибиотиками, приводит к снижению их концентраций, поэтому в таких случаях карбамазепин следует заменить на ламотриджин. При сочетании с флуоксетином отмечается рост концентрации карбамазепина. Вальпроевая кислота и сертралин повышают концентрацию ламотриджина. Клоназепам усиливает действие нейролептиков, анальгетиков, миорелаксантов.


Из-за стигматизации больных эпилепсией, а также из-за того, что и врачи, и сами пациенты убеждены в «естественности» депрессии при эпилепсии, около ²/₃
больных депрессией не получают адекватной помощи, в том числе лечения антидепрессантами [43].


В то же время при лечении депрессивных расстройств преимущества, безусловно, имеют антидепрессанты:


1) трициклические (классические): амитриптилин, пипофезин и др.;

2) тетрациклические: селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (миансерин), норадренергические селективные серотонинергические антидепрессанты (миртазапин);

3) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): флувоксамин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам;

4) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина: венлафаксин, милнаципран, дулоксетин;

5) обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А: моклобемид, пирлиндол.

Согласно утверждениям A. M. Kanner (2013), использование антидепрессантов в терапевтических дозах является безопасным для пациентов с эпилепсией [6].


При лечении депрессивных и тревожных расстройств у больных эпилепсией предпочтение отдается СИОЗС, которые относят к препаратам первой линии [6, 47].

Пароксетин оказывает тимоаналептическое и анксиолитическое действие при достаточно отчетливом стимулирующем эффекте. Купирует тревожные состояния и суицидальные мысли, улучшает сон, не вызывая дневной сонливости или заторможенности. При сочетанном применении с препаратами, индуцирующими метаболизм ферментов (карбамазепин, вальпроаты), не требуется изменения начальных доз пароксетина.

Циталопрам характеризуется тимоаналептическим действием со стимулирующим компонентом. Применяется при тревожных состояниях, фобиях, дисфориях. Эффективен у больных пожилого и старческого возраста: улучшает настроение, работоспособность, интеллектуальные функции.

Сертралин обладает тимоаналептическим действием со слабым стимулирующим компонентом. Показан при тревожных депрессиях, нарушениях сна.
Флувоксамин рекомендован при тревожных и тоскливых депрессиях.


В настоящее время возможен комбинированный подход к лечению депрессивных расстройств при эпилепсии: применение СИОЗС и когнитивно-поведенческой терапии [5]. Препаратам группы СИОЗС должно быть отдано предпочтение перед трициклическими антидепрессантами в связи с их лучшим профилем переносимости и более «чистой» фармакокинетикой [48].


В случае развития острого психоза с явлениями страха, тревоги, выраженным психомоторным возбуждением, агрессивностью следует прибегать к назначению нейролептиков с выраженным седативным компонентом действия (левомепромазин, хлорпротиксен, оланзапин, кветиапин и др.), в том числе парентерально. При психозе, сопровождающемся психомоторным возбуждением, тревожно-депрессивной симптоматике, наличии выраженного возбуждения с агрессивностью на фоне участившихся припадков, при дисфорических состояниях, а также больным с разными проявлениями психопатоподобного поведения показано применение галоперидола.


Анксиолитическим, седативным, антидепрессивным эффектами обладает алимемазин. Преимущества данного средства составляют отсутствие экстрапирамидных расстройств, положительное действие у больных эпилепсией, страдающих деменцией.


Показано применение тиоридазина, обладающего широким спектром психотропной активности: антидепрессивным, анксиолитическим и умеренным антипсихотическим действием. В малых дозах (до 50 мг) он проявляет седативный и психостимулирующий эффекты, в больших (150–200 мг) — антипсихотический. При аффективных расстройствах при эпилепсии тиоридазин применяется для купирования аффектов тревоги, страха, ипохондрических, обсессивных расстройств, сенестопатий, при нарушениях сна, суицидальных мыслях.

Помимо антидепрессантов и ПЭП лечебные мероприятия должны включать когнитивно-поведенческую терапию [4]. Она используется для повышения эффективности лечения депрессивных расстройств у пациентов с эпилепсией, считается терапией первого выбора у данной категории больных [5, 6].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Депрессивные расстройства являются ведущими психопатологическими расстройствами при эпилепсии и тесно связаны практически со всеми компонентами эпилептического припадка. Наиболее часто они отмечаются в интериктальном периоде. Адекватная комплексная терапия с применением противосудорожных препаратов, обладающих нормотимическим эффектом, антидепрессантов и, при необходимости, нейролептиков позволяет купировать данные расстройства, добиться улучшения качества жизни пациентов, страдающих эпилепсией.