Тирозол отзывы женщин после 50 лет

Симптомы тиреотоксикоза могут возникнуть у женщины в период беременности, вследствие развития диффузного токсического зоба – это осложняет период беременности. В данном случае лучше как можно раньше выявить патологию и начать лечение гормональными препаратами, чтобы общий гормональный фон стабилизировался и дал возможность выносить здорового ребенка.

Наиболее тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза могут стать:

• у женщин невозможность выносить ребенка;
• дисфункцию печени и развитие гепатита;
• недостаточность надпочечников;
• развитие сахарного диабета и нарушения сердечного ритма.

Картинка с сайта: www.endocrinolog.by

Причины

Тиреотоксикоз развивается на фоне избыточной выработки гормонов щитовидной железы, поэтому предшествуют заболеванию другие болезни щитовидки.

Причинами развития тиреотоксикоза выступают:

• наличие диффузного токсического зоба, токсической аденомы и узлов (способствуют избыточной выработке гормонов);
• новообразования гипофиза (например, тиреотропинома), которые имеют сходные с тиреотоксикозом признаки, однако встречается крайне редко;
• наличие воспаления щитовидной железы;
• развитие болезни на фоне неправильного приема препаратов, содержащих тиреоидные гормоны (употребление необоснованно высоких дозировок);
• инфицирование тканей щитовидной железы – некоторые инфекции способствуют разрушению тканей органа, а другие могут деструктивно влиять на работу органа;
• иногда можно встретить болезнь, которая развилась на фоне избыточного приема йодсодержащих препаратов.

Картинка с сайта: www.endocrinolog.by

Симптомы тиреотоксикоза

Симптоматика заболевания достаточно размыта, большинство симптомов можно охарактеризовать, как последствия усталости или спутать с заболевания других органов и систем.

Симптомы тиреотоксикоза щитовидной железы у женщин и мужчин практически идентичны.

При развитии болезни могут наблюдаться следующие симптомы:

• плохой сон;
• снижено внимание;
• расстройство памяти;
• может наблюдаться повышение артериального давления;
• потливость;
• иногда появляется дрожь в теле или в пальцах на руках;
• сбои в сердечном ритме и ускорения пульса;;
• скорая утомляемость;
• ускоряется потеря веса при обычном для человека питании;
• может наблюдаться повышение температуры тела;
• низкое сексуальное влечение;
• у женщин может наблюдаться отсутствие цикла или его непостоянство;
• выпадение волос, ослабление ногтевой пластины.

Если у человека присутствует несколько пунктов из списка, то лучше обратиться к специалисту для обследования и выявления причин их появления.

Картинка с сайта: www.endocrinolog.by

Диагностика

Диагностика тиреотоксикоза проводится на основании имеющихся признаков. Также, если врач посчитает нужным, будет назначен ряд лабораторных и инструментальных исследований для уточнения диагноза и степени его развития. Обязательные методы исследования пациента при тиреотоксикозе:

• ультразвуковое исследование щитовидной железы и прилегающих тканей;
• сдача анализа крови на гормоны щитовидки;
• биохимический анализ крови;
• возможно проведение анализа на выявление антител, который может подтвердить или опровергнуть аутоиммунную природу болезни.

Редко, но назначается такое исследование как сцинтиграфия щитовидки. Данное исследование способно показать, как много йода захватывает железа. Если будет выявлена уменьшенная способность железы захватывать атомы йода, то можно говорить о тиреотоксикозе, причиной которого как раз стало избыточное употребление йода.

Картинка с сайта: www.endocrinolog.by

Лечение тиреотоксикоза

Лечение такого сложного заболевания, как тиреотоксикоз, назначается только специалистом исходя из результатов диагностики и целесообразности для конкретного пациента. Выделяют три основных метода лечения, которые будут рассмотрены подробнее.

Консервативный метод лечения

Консервативный метод лечения включает в себя прием специальных медикаментов, которые будут способствовать уменьшению образования гормонов щитовидной железы, что призвано уменьшить симптомы тиреотоксикоза и прийти к длительной ремиссии.

Терапия радиоактивным йодом

Пациенту назначается прием строго определенного безопасного количества радиоактивного йода, который способствует разрушению избыточной ткани щитовидной железы, которая продуцирует лишние гормоны, неблагоприятно влияющие на здоровье человека.

Хирургическое вмешательство

Операция назначается пациенту при невозможности добиться положительных результатов с помощью медикаментозного лечения. Операция заключается в удалении всех тканей щитовидной железы. Если удаляется значительная часть или орган полностью, то пациенту необходимо будет принимать синтетические гормоны щитовидной железы для поддержания функций организма.

Консультация специалиста

Я, Романов Георгий Никитич, являюсь врачом-эндокринологом с 25-летним стажем работы. Я помогаю людям с различными заболеваниями эндокринной системы и щитовидной железы в частности. Тиреотоксикоз коварное заболевание и подходить к его лечению стоит осторожно. Мои знания и большой опыт работы в различных медицинских учреждениях, в том числе полученные знания в Европе и России, дает мне возможность успешно помогать своим пациентам.

Картинка с сайта: www.endocrinolog.by

Сегодня я веду прием в частной клинике, и у меня имеется возможность проводить встречи онлайн пациентов. В режиме онлайн ко мне обращаются по различным вопросам: расшифровка анализов и исследований, корректировка дозировок и лечения, консультации по имеющимся симптомам и др.

Чтобы записаться на такую встречу, напишите мне в любой из представленных мессенджеров и соц.сетей: Viber, Telegram, Instagram, WhatsApp, Skype, Вконтакте.

Ответы на вопросы по теме

Алина: У меня токсический зоб уже 2,5 года. Врачи рекомендуют оперироваться, а я хочу еще детей. Как я смогу родить ребенка без щитовидки! Может какие-нибудь другие варианты? Спасибо!

Романов Г.Н: Диффузный токсический зоб (или болезнь Грейвса) — это аутоиммунное заболевание. А значит — плохо поддается лечению. Если врачам не удалось за 2 года добиться эффекта таблетками, то шансы их отменить очень невелики. В качестве альтернативы можно предложить операцию или радиойодтерапию. В Вашем случае лучше подумать об операции (потому что Вы планируете ребенка). В состоянии тиротоксикоза и на фоне приема тиростатиков (мерказолила или тирозола) планировать беременность не стоит — это ни к чему хорошему не приведет. А вот после операции, когда Вы будете принимать тироксин можно и беременеть, и кормить грудью безо всякого риска для Вас и малыша. Всего Вам хорошего!

Ольга: Здравствуйте! Могут ли проблемы со щитовидкой вызывать тахикардию, чувство сильного беспокойства, зажатость в районе солнечного сплетения, повышенное АД? Спасибо!

Романов Г.Н: Если тахикардия возникает при тиротоксикозе (повышенной функции ЩЖ), то она носит постоянный характер. Т.е. ускоренный ритм и днем и ночью. Кроме этого могут быть другие симптомы тиротоксикоза — необоснованное снижение веса, эмоциональная лабильность, повышенная потливость. А лучше просто сдайте анализ крови на ТТГ и св Т4 и все станет сразу понятно! Удачи Вам!

Феськова Наталия: мне 26 лет, у меня аутоиммунный тиреотоксикоз. уровень гормонов ттг 0,05, тиреотоксина 114!!! После 3х дневного приема тирозола 1т/3 раз в день по 10мг привели к снижению со 114 до 54. уже 2 неделю принимаю тирозол в таких дозах и эгилок 1 тбл в день (50 мг). Вопрос: 1. как долго необходимо лечится тирозолом? 2. может ли он привести к гипофункции? 3.как часто необходимо контроль гормонов лабораторно? 4. может ли быть киста яичника при таком заболевании? 5. после отмены лечения какой срок необходимо наблюдаться (предупреждение рецидива) 6. после отмены лечения сколько нельзя беременеть? 7. правильное ли лечение у меня…

Романов Г.Н: Если Вам диагностирован иммунный тиротоксикоз, или болезнь Грейвса-Базедова, тогда лечение будет достаточно долгим — может даже  и до 2-х лет. Здесь необходим тщательный контроль св Т4, чтобы поддерживать его в норме и корректировать дозу тирозола. Эта болезнь хроническая, поэтому нужен пожизненный контроль. После стабилизации гормонов — лучше воздержаться от беременности не менее 6-12 мес.

Гость: У меня имеется УЗИ ЩЖ, правда от14.03.14, когда Т4 св составлял 29, ТТГ 0,08…Объем правой доли 10,1; левой 7,5; перешеек 5,0. Не знаю можно ли назвать падает ли Т4св стремительно если анализы в такой динамике: 14.03.14 — Т4св 29, ТТГ 0,08; 2.04.14 — Т4св 10,7 ТТГ 0,16, (доза тирозола неделю пила 20 мг, неделю 15 мг); сейчас анализы от 23.04.14 Т4св 4,0 (неделю 10мг, неделю 7,5мг), адекватны ли дозы при данных анализах? Следующие анализы будут только 14 мая, ничего не случится с моей ЩЖ если до следующих анализов не буду принимать тироксин? Может настоять чтоб врач подумал про тироксин, хотя я задавала этот вопрос и он сказал, что еще не стоит! УЗИ я в ближайшее время сделаю!

Романов Г.Н: свТ4, равный 4,0 свидетельствует о супрессии продукции тироидных гормонов. С этого момента ЩЖ начнет подрастать в объеме. Доза у Вас тирозола и так уж не высокая (7,5 мг). свТ4 можете сдавать хоть каждую неделю (благо что анализы сейчас делаются 1-2 дня). Мне бы не хотелось вмешиваться в план лечения своего коллеги — он все-таки видит полную картину Вашего заболевания и ее динамику.

ИринаС: Я заболела тиреотоксикозом в августе 2013 года. Т4 был больше 60, ТТГ не помню. Принимала мерказолил 1 мес по зо мг каждый день и вышла на гипотиреоз.Месяцев 5 была на гипотиреозе.К весне гормоны поднялись и на 19.06.2014 г стали ТТГ 0,005, Т4 — 36. Мне назначили тирозол по 15 мг сутки.Тирозол еще не принимаю и вес как таковой не теряю.. Вопрос: 1.можно мне заниматься бегом? 2.можно ли мне загорать? Спасибо.

Романов Г.Н: Самое главное — подобрать плавно дозировку и держать нормальные гормоны хотя бы 6-9 мес. У Вас пока свистопляска, что не очень хорошо. Физнагрузки — по самочувствию и пульсу (не более 110-120 уд/мин). А вот в солнышком я бы повременил… Удачи Вам! Держите с врачом гормоны в норме — это главное!

Геннадий: Здравствуйте, доктор. Нам сказали, что перед забором крови на анализ ТТГ, в течение 2 суток не принимаются лекарства. Относится ли это правило к приему эутирокса?

Романов Г.Н: ТТГ-очень медленный показатель. Чтобы его изменить — нужна, как минимум неделя. Поэтому утренний эутирокс никак на ТТГ в этот день не повлияет!

Girs Yuliya: Уважаемый Георгий Никитич! Это правда,что тиреотоксический экзофтальм не вылечивается, и глаза мои не станут такими как раньше?! А еще подскажите пожалуйста, у меня маленький ребенок 2 года и после РЙТ мне сколько нельзя будет с ним контактировать?!

Романов Г.Н: Насчет глазок: насколько сильно выражен экзофтальм? Необходимо будет консультация офтальмолога. Вы ребенка грудью не кормите? С малышом надо будет держаться на расстоянии около 1,5 -2 метров не менее 10 дней (на руки точно не брать!).

Наталия: Здравствуйте, нашла в интернете информацию, что при аутоиммунном заболевании нельзя есть овсяную кашу, молочные продукты, сладкий перец, орехи и др. Овсянку ем лет 10, почти каждый день! …Что посоветуете, какие продукты можно употреблять при ДТЗ, какие нет? Спасибо.

Романов Г.Н: ДТЗ — это свершившееся реализованное аутоиммунное заболевание. Поэтому уже можно есть все в подряд. На уровень гормонов это никак не повлияет!

Глеб: Здравствуйте. Амиодарон  не принимал, Я прочитал, что лечение может занять до 2 лет. Меня очень интересует  когда уйдут симптомы: температура,тахикардия,чувство страха и тд.

Романов Г.Н: Основные симптомы уходят за пару недель. К 4-й неделе не должно ничего остаться при правильно подобранной дозе. А это покажет св Т4.

Выводы

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

• Тиреотоксикоз во время беременности.
• Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.
• Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.
• Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.
• Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.
• Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом (¹³¹I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию ¹³¹I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что ¹³¹I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении ¹³¹I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия ¹³¹I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли ¹³¹I в растворе или капсулах: ¹³¹I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита ¹³¹I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного ¹³¹I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва