Этот товар купили 1863 раза
Как сделать заказ?
Добавьте выбранный товар в корзину
Проверьте наличие в аптеках
Выкупите в аптеке прямо сейчас!
Способ применения и дозировка
Семакс применяется путем закапывания в нос. Флакон закрыт специальной крышкой-пипеткой или обычной пластмассовой крышкой. Если крышка обычная, нужно снять её и заменить на прилагаемую пипетку. Затем набрать нужное количество лекарства и слегка наклоняя голову вбок, закапать его в одну ноздрю.
При среднем инсульте: вводят по 2–3 капли в каждую ноздрю трижды-четырежды в сутки, делая перерывы примерно по 3–4 часа между процедурами. Суммарно за день получается около 6000–12000 микрограммов (мкг).
При тяжёлом инсульте: вводят по 3–4 капли в каждую ноздрю четырежды-пятижды в день, делая перерывы примерно по 2,5–3 часа между процедурами. Суммарно за день выходит около 12000–20000 мкг.
Показания
Препарат используется для лечения пациентов с острым ишемическим инсультом средней и тяжёлой степени тяжести, обычно в сочетании с другими средствами.
Противопоказания
Не рекомендуется использовать Семакс людям с повышенной чувствительностью к его составляющим, страдающим острыми психическими расстройствами, тревожностью, беременным женщинам, кормящим матерям, детям младше 18 лет и тем, кто ранее сталкивался с судорожными приступами.
Побочное действие
Иногда при длительном использовании может возникнуть лёгкое раздражение слизистой носа.
Обращаем ваше внимание, что инструкция к товарам может меняться. Для уточнения актуальной информации обратитесь к оригинальной инструкции.
Самовывоз в Москве
Конка
Москва, проезд Востряковский, 15Б
Ригла
Москва, ул. Профсоюзная, 24, к.1
Самсон Фарма
Москва, пр-кт Ленинский, 119
Самсон Фарма
Москва, ул. Люсиновская, 12
ВИТА
Москва, ул. Уточкина, 5, к.2
Планета Здоровья
Москва, ул. Студенческая, 32
Фармленд
Москва, ул. Красного Маяка, 9
Фармленд
Москва, ул. Тверская, 5/6
Ригла
Москва, ул. Тихвинская, 3, к.1
Планета Здоровья
Москва, ул. Ясеневая, 12, к.1
Аптеки в вашем городе 1965 аптек
Планета Здоровья
— 248 аптек
Все сети аптек в вашем городе
5.0 / 5
На основе 26 оценок покупателей
Давно пользуюсь каплями Сенакс,мозги восстанавливают для запоминания событий и тд.После падения на улице очень ушиблась и очень боялась за голову.Капли помогли восстановиться.Их можно и длч профилактики 2 раза в год врач советовал.
После инсульта маме назначили Семакс. Препарат в каплях для носа, но помогает улучшить питание мозга. Капать надо 4 раза в день, по 3 капли, в течение двух недель. Динамика восстановления была очень хорошая. Единственное, что мама жаловалась на раздражение слизистой носа.
Капли Семакс оказали огромную помощь моей маме при восстановлении после инсульта. Через два месяца она уже смогла вернуться к работе, никаких напоминаний об этом страшном событии не осталось. Они очень эффективны, если начинать лечение вовремя.
На фоне стресса испытывал проблемы с памятью и концентрацией внимания, спасение нашел в каплях Семакс. Понравилась форма выпуска и отсутствие побочных эффектов. Полный курс занял две недели и вернул меня в прежнюю форму.
Использовал капли один раз. Они мне очень помогли, благо, подобных ситуаций больше не повторялось. В тяжелый период жизни не мог сосредоточиться на предстоящем экзамене и решил поискать стимулирующий работу мозга препарат. Так и вышел на Семакс.
Популярные товары
Лидеры продаж
Костенко Е.В.
Поликлиника восстановительного лечения №7;
Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета;
Кафедра неврологии Московского государственного медико-стоматологического университета
Петрова Л.В.
ПВЛ №7, Москва
Бобырёва С.Н.
ГАУЗ «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Эффективность семакса при лечении больных на разных стадиях ишемического инсульта
Авторы:
Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Костенко Е.В., Петрова Л.В., Бобырёва С.Н.
Как цитировать:
Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Костенко Е.В., Петрова Л.В., Бобырёва С.Н. Эффективность семакса при лечении больных на разных стадиях ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски.
2018;118(3‑2):61‑68.
Gusev EI, Martynov MIu, Kostenko EV, Petrova LV, Bobyreva SN. The efficacy of semax in the tretament of patients at different stages of ischemic stroke. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2018;118(3‑2):61‑68. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/jnevro20181183261-68
Ишемический инсульт (ИИ) является одной из основных причин инвалидизации. После И.И. более 30% пациентов нуждаются в постоянном уходе, почти 20% имеют трудности самостоятельного передвижения и только 10—15% возвращаются к труду [1, 2]. В восстановлении функций после ИИ большую роль играет пластичность нервной системы. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что на процессы пластичности можно влиять сочетанием фармакологических средств и индивидуализированных реабилитационных программ [3—5].
При проведении реабилитации после ИИ, в первую очередь при восстановлении двигательных функций, особое внимание уделяется ростовым и трофическим факторам. Эти факторы стимулируют процессы нейропластичности, способствуют нарастанию мышечной силы и двигательной активности и улучшают функциональный исход [6, 7]. Нейротрофический фактор головного мозга (brain-derived neurotrophic factor — BDNF) является одним из основных трофических факторов, участвующих в процессах нейропластичности и восстановления функций после очагового поражения ЦНС [3, 8]. После инсульта уровень BDNF коррелирует со степенью восстановления двигательных функций [9, 10]. Внутривенное введение BDNF крысам с фототромботическим ИИ достоверно улучшает восстановление их двигательных функций и поведение [11].
В экспериментальных исследованиях [9, 12] показано, что содержание BDNF в головном мозге меняется в разные периоды ИИ и зависит от многих факторов, в том числе от проводимых реабилитационных мероприятий. В свою очередь активность реабилитационных занятий, в частности интенсивность аэробной физической нагрузки, может влиять на уровень BDNF [9]. Кроме того, на уровень BDNF влияет время начала реабилитации после И.И. Так, раннее ее начало сопровождается более значительным повышением BDNF [13] и лучшим функциональным исходом [14]. Кроме времени, прошедшего после инсульта, и начала проведения реабилитационных мероприятий, содержание в тканях BDNF может определять прием лекарственных препаратов. Так, назначение аторвастатина после экспериментального ИИ повышает экспрессию BDNF в головном мозге [15]. В клинических исследованиях было показано, что содержание BDNF в плазме у больных с атеротромботическим ИИ также повышалось после приема аторвастатина [16].
Одним из препаратов, применяемых в острейшем периоде ИИ, является семакс — синтетический гептапептид (фрагмент АКТГ4−10) с последовательностью метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин: H-Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro-OH (формула С39Н55N9O12S, молекулярная масса 873,97 Да) [17]. Механизм действия семакса включает модуляцию клеточного метаболизма в лимбической системе с гиперпродукцией циклоАМФ, повышением уровня моноаминов, активности ацетилхолинэстеразы и дофаминовых рецепторов в головном мозге [18, 19]. Важной особенностью препарата является быстрота наступления терапевтического эффекта, отсутствие развития лекарственной зависимости и синдрома отмены. После интраназального введения семакс в течение нескольких минут проникает через гематоэнцефалический барьер, и при однократном введении терапевтическое действие продолжается до 24 ч. Пролонгированное действие семакса обусловлено его последовательным превращением, при этом бо́льшая часть свойств препарата сохраняется у его фрагментов EHFPGP (Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) и HFPGP (His-Phe-Pro-Gly-Pro). Фрагменты EHFPGP и HFPGP достаточно стабильны и самостоятельно модулируют холинергическую нейротрансмиссию и синтез оксида азота [17, 19]. В острейшем периоде ИИ семакс оказывает нейропротективное, нейрометаболическое и антиоксидантное действие, а также способствует синтезу в головном мозге BDNF и фактора роста нервов [20, 21].
Цель исследования — изучить влияние семакса и времени начала реабилитационных мероприятий на динамику содержания BDNF в крови, степень восстановления двигательных функций и функциональной активности у больных, перенесших ИИ.
Материал и методы
Обследованы 110 пациентов в восстановительном периоде ИИ: 43 (39,1%) мужчины и 67 (60,9%) женщин в возрасте от 29 до 73 лет (средний возраст 58,0±9,7 года, Ме 63 года). Диагноз И.И. во всех случаях был подтвержден КТ или МРТ головного мозга. В зависимости от времени начала реабилитационных программ были сформированы 2 группы (табл. 1).
Протокол исследования включал изучение в динамике степени пареза в руке и в ноге, сумму баллов по шкале Бартел, содержание BDNF в плазме, переносимость семакса и эффективность лечения. Обследование больных происходило при четырех визитах: начальном (рандомизация и включение в исследование), далее через 1, 2 и 5 (заключительный) мес (табл. 2).
Лечение в обеих группах было унифицировано и включало медикаментозную терапию, ЛФК, механотерапию, методы биологической обратной связи, массаж, индивидуальную и групповую психотерапию. Пациентам подгрупп 1а и 2а наряду с указанной терапией был назначен 1% раствор семакса по 2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день (6000 мкг/сут) в течение 10 сут (1-й курс). Через 20 дней после окончания 1-го курса лечение повторяли.
Результаты исследований заносили в индивидуальный протокол и в дальнейшем статистически обрабатывали с использованием программ Excel, EpiStat 7.0 и Statistica 6.0. Описательная статистика при нормальном распределении признака (в соответствии с результатами теста Колмогорова—Смирнова) была представлена в виде среднего значения и стандартной ошибки среднего (SD) или средней ошибки средней арифметической (m), а также в виде медианы (Ме). Кроме того, описательная статистика качественных признаков была представлена в виде абсолютных и относительных частот (%). Для сравнения двух независимых групп по одному признаку применялся критерий χ2, корректированный по Йейтсу, с расчетом отношения шансов (ОШ) и 95% доверительного интервала (ДИ). Статистически значимыми различия считались при р<0,05.
Результаты
Влияние применения семакса и времени начала реабилитации на уровень BDNF
При включении в исследование уровень BDNF в плазме был низкий и не различался между группами с ранней и поздней реабилитацией (см. табл. 1 и 3).
Лечение семаксом влияло на уровень и динамику BDNF, различия между 1-й и 2-й группами были достоверными на протяжении всего исследования. Кроме того, назначение семакса устраняло влияние времени начала реабилитации на уровень и динамику BDNF. Так, в подгруппах 1а и 2а динамика и величина прироста (Δ) BDNF не различались между собой, но достоверно отличались от подгрупп 1б и 2б. Через 1 мес от начала наблюдения в подгруппах 1а и 2а прирост BDNF достиг 191,3 и 187,7% по отношению к исходному уровню, в то время как в подгруппах 1б и 2б он был 112,8 и 56,9% соответственно, что обусловило достоверные различия между подгруппами. Через 5 мес различия сохранялись: при ранней реабилитации в подгруппе 1а прирост BDNF составил 150,1% по отношению к исходному уровню, в подгруппе 1б — 45,3%, а при поздней реабилитации — 154,3 и 35,4%, соответственно (см. табл. 3). Кроме того, в подгруппе 1а его уровень от конца 1-го месяца к концу исследования снизился на 20,8% (3,1±1,7 пг/мл), в то время как в подгруппе 1б уменьшение составило 57,7% (5,6±1,3 пг/мл; t=2,92; p=0,011). В подгруппе 2а уровень BDNF от 1-го к 5-му месяцу снизился на 22,4% (2,8±2,5 пг/мл), в подгруппе 2б уменьшился на 50,0% (1,4±1,5 пг/мл; t=2,25; p=0,029).
У больных, не получавших семакс, величина прироста уровня BDNF зависела от времени начала реабилитации. Так, в подгруппе 1б через 1 мес отмечался достоверно больший абсолютный и относительный прирост BDNF, чем в подгруппе 2б — 112,8 и 56,9% соответственно. К концу периода наблюдения различия между этими подгруппами сохранялись: 41,9 и 28,7% (тенденция к достоверным различиям при t=1,81; p=0,087) (см. табл. 3).
Таким образом, применение семакса нивелировало влияние времени начала реабилитации на показатели BDNF. Препарат способствовал более быстрому приросту уровня BDNF в 1-й месяц реабилитации и сохранению высокой и равномерной его концентрации на протяжении всего периода наблюдения. В подгруппах 1б и 2б динамика и прирост BDNF зависели от времени начала реабилитации, и ранняя реабилитация приводила к большему и более быстрому повышению уровня BDNF.
Влияние применения семакса и сроков начала реабилитации на выраженность двигательных нарушений
При включении в исследование у 43 (71,7%) больных 1-й группы и у 37 (74,0%) пациентов 2-й группы выявлялись двигательные нарушения в виде гемипареза, при этом их исходная выраженность не различалась между группами (см. табл. 1). При анализе влияния времени начала реабилитации на динамику двигательных нарушений установлено, что в подгруппах 1а и 1б уже через 1 мес было отмечено статистически достоверное нарастание силы в нижней и верхней конечности (табл. 4),
Интересными оказались результаты изучения влияния применения семакса и уровня BDNF на динамику пареза с учетом времени начала реабилитации. Оценка проводилась в два этапа. На первом этапе были проанализированы результаты наблюдения за подгруппами 1а (ранняя реабилитация, прием семакса) и 2а (поздняя реабилитация, прием семакса). Такой выбор был обусловлен тем, что исходные и последующие уровни и динамика BDNF на протяжении всего исследования между этими подгруппами были полностью сопоставимы в отличие от уровней и динамики BDNF между подгруппами 1б и 2б (см. табл. 3). Несмотря на одинаковый уровень BDNF и назначение семакса в обеих подгруппах, в подгруппе 1а (ранняя реабилитация) отмечались опережающие темпы и лучшее итоговое восстановление (см. табл. 4). На втором этапе было проведено сравнение подгруппы 1б с подгруппой 2а. Исходно уровень BDNF между этими подгруппами не различался (см. табл. 1 и 3). К концу 1-го месяца и к окончанию исследования уровень BDNF и его прирост были достоверно больше в подгруппе 2а (t>2,43; p<0,018). В то же время, темпы уменьшения пареза в руке к концу 1-го месяца была достоверно выше в подгруппе 1б (t=2,67; p=0,01). Полученные данные можно трактовать как свидетельство наличия более выраженного влияния даже меньших концентраций BDNF на восстановление, в частности на уменьшение парезов в ранний период после И.И. Эта особенность, скорее всего, связана с динамикой процессов пластичности после фокального повреждения головного мозга и с наличием оптимального временного промежутка в ранний период для действия трофических факторов, в том числе BDNF [3, 11].
Таким образом, раннее начало реабилитации способствовало опережающему и более полному уменьшению парезов в руке и в ноге, что, скорее всего, связано с оптимальным для восстановления мышечной силы и простых движений состоянием процессов пластичности в головном мозге в этот период времени.
Влияние применения семакса и времени начала реабилитации на способность к самообслуживанию
Исходно сумма баллов по шкале Бартел не различалась между группами (см. табл. 1). Через 1 мес после начала реабилитации увеличение суммы баллов в подгруппах 1а, 1б и 2а было статистически значимым (табл. 5).
Назначение семакса влияло на прирост значений по шкале Бартел, достоверно ускоряя его в 1-й месяц реабилитации. Так, в подгруппах 1а и 2а к окончанию 1-го месяца реабилитации прирост суммы баллов составил 78,5 и 62,4% от итогового прироста, в то время как в подгруппах 1б и 2б прирост составил только 43,8 и 21,9%. Кроме того, назначение семакса повышало итоговую сумму баллов по шкале Бартел при поздней реабилитации (см. табл. 5).
При анализе влияния семакса на динамику отдельных разделов шкалы Бартел было отмечено, что в подгруппе 1а статистически значимая динамика к концу 1-го месяца была обусловлена нарастанием баллов по критериям движения (число баллов по тесту «подъем по лестнице» выросло на 46%, «пересаживание» — на 40%, «ходьба» — на 80%) и самообслуживания («прием пищи» + 54%, «прием ванны» + 60%, «пользование туалетом» + 46%). В подгруппе 2а наблюдалась сходная динамика: максимальный прирост показателей зафиксирован по разделам: «подъем по лестнице» (+32%), «пересаживание» (+40%), «ходьба» (+77%), «прием пищи» (+49%) и «пользование туалетом» (+38%).
Другим важным фактором, влиявшим, наряду с применением семакса, на динамику показателей по шкале Бартел, было время начала реабилитационных мероприятий. Ранняя реабилитация (подгруппы 1а и 1б) сопровождалось опережающим приростом суммы баллов к концу 1-го месяца по сравнению с подгруппами 2а и 2б, а также бо́льшим итоговым приростом в подгруппе 1б по сравнению подгруппой 2б (см. табл. 5).
Сумма баллов по шкале Бартел коррелировала с уровнем BDNF к концу 1-го месяца и к концу исследования (r=0,31 и r=0,24 соответственно; p<0,017). Эта корреляция была более выражена при ранней реабилитации по сравнению с поздней (r=0,37 и r=0,21 соответственно; p<0,011), а также к концу 1-го месяца по сравнению с окончанием исследования (r=0,36 и r=0,19 соответственно; p<0,047).
Таким образом, назначение семакса как при ранней, так и при поздней реабилитации достоверно ускоряло прирост показателей по шкале Бартел к концу 1-го месяца, а также способствовало достижению лучшего итогового восстановления при поздней реабилитации. Имелась корреляция между уровнем BDNF и восстановлением по шкале Бартел, более значимая при ранней реабилитации, что указывает на наличие оптимального временного промежутка для действия BDNF.
Заключение
В настоящем исследовании показано, что применение семакса и ранняя реабилитация при ИИ сочетанно влияют на повышение уровня BDNF в плазме, уменьшение парезов конечностей и восстановление функциональной активности по шкале Бартел. Применение семакса оказывало основное влияние на уровень и динамику BDNF на протяжении всего наблюдения и одновременно нивелировало влияние времени начала реабилитации на показатели BDNF. У больных, получавших семакс, уровень BDNF на протяжении всего исследования был достоверно выше, чем у больных, не получавших его. При назначении семакса отмечался более быстрый прирост BDNF в 1-й месяц реабилитации, а уровень BDNF в плазме оставался стабильно высоким на протяжении всего периода исследования и не различался между группами ранней и поздней реабилитации. Время начала реабилитации оказывало влияние на уровень BDNF только у больных, не получавших семакс. У пациентов с ранним началом реабилитационных мероприятий отмечалось достоверно большее и более быстрое повышение уровня BDNF по сравнению с более поздним их началом. Важно отметить, что высокий уровень BDNF не всегда коррелировал с восстановлением двигательных функций, в первую очередь парезов конечностей, и лучшее и опережающее восстановление при одинаковом или даже при более низком уровне BDNF достигалось при ранней реабилитации. Это могло быть связано с тем, что одной из точек приложения BDNF являются пре- и постсинаптические рецепторы дендритов [24], которые наиболее пластичны в первые несколько недель после очагового поражения головного мозга [25]. После этого периода действие трофических факторов даже в высоких концентрациях становится менее эффективным [11].
Сравнение эффективности времени начала реабилитации и применения семакса показало, что динамика уменьшения парезов конечностей и увеличения мышечной силы в первую очередь зависели от времени начала реабилитации, в то время как восстановление по шкале Бартел от него зависело в меньшей степени, а определялось применением семакса. Семакс достоверно ускорял прирост по шкале Бартел, а также способствовал достижению лучшего итогового функционального восстановления при поздней реабилитации. Это может быть связано с тем, что для улучшения по шкале Бартел требуется не только уменьшение выраженности парезов, но и улучшение таких составляющих каждого комплексного действия, как внимание, включение в задание, последовательность выполнения и других функций, на которые влияет применение семакса [26]. Во всех группах сумма баллов по шкале Бартел положительно коррелировала с уровнем BDNF, что могло быть обусловлено влиянием BDNF на пространственную ориентацию и на способность к концентрации внимания при выполнении сложных заданий [27, 28]. Особенно выраженное влияние семакса на показатели шкалы Бартел отмечалось после 1-го курса его применения. Быстрое наступление эффекта семакса могло быть связано не только с увеличением уровня BDNF в плазме, но и с непосредственной стимуляцией им передних отделов больших полушарий головного мозга [18, 26], что улучшало концентрацию внимания, восприятие информации и включение в действие [29]. Долговременный эффект препарата, наблюдавшийся на протяжении всего исследования, мог быть обусловлен устойчивым и продолженным во времени повышением уровня BDNF в плазме, что способствовало улучшению пластических процессов, включая дифференцировку клеточных элементов [30, 31]. Таким образом, действие семакса при восстановлении комплексных движений и навыков имеет BDNF-опосредованные и BDNF-неопосредованные эффекты. Прием препарата семакс не приводил к побочным эффектам и к ухудшению соматического состояния. У препарата отсутствовал эффект истощения, его переносимость как очень хорошую и хорошую отметили 95% пациентов.
Проведенное исследование показало эффективность сочетанного использования семакса и ранней реабилитации в комплексном лечении после ИИ для уменьшения двигательных нарушений, улучшения функциональной независимости по шкале Бартел и увеличения содержания BDNF в плазме.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*e-mail: m-martin@inbox.ru
Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями
использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании
файлов cookie, нажмите здесь.
Препарат Семакс относится к классу лекарственных средств, являющихся аналогами нейропептидов мозга. Препарат обладает нейропротективным, нейрометаболическим, ноотропным и антиастеническим действием, способствует синтезу важнейших нейротрофических факторов мозга, угнетает процессы первичной и отсроченной нейрональной гибели.
На базе Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова было проведено исследование, которое показало высокую клиническую эффективность препарата Семакс в терапии когнитивных и неврологических нарушений как при острой, так и при хронической ишемии головного мозга.
Рис. 1. Динамика клинического балла по шкале NIHSS при инсульте легкой степени тяжести (n = 35, p < 0,05)
Рис. 2. Динамика клинического балла по шкале NIHSS при инсульте средней степени тяжести (n = 34, p < 0,05)
Таблица 1. Динамика функционального восстановления больных, получавших Семакс, в зависимости от локализации ишемического очага (по модифицированной шкале Рэнкина, n = 69)
Рис. 3. Динамика когнитивных нарушений по шкале MMSE при инсульте легкой степени тяжести в основной и контрольной группах
Рис. 4. Динамика когнитивных нарушений по шкале MMSE при инсульте средней степени тяжести в основной и контрольной группах
Рис. 5. Динамика фукционального восстановления больных по индексу Бартела в группе с инсультом легкой степени тяжести (n = 35, p < 0,05)
Рис. 6. Динамика фукционального восстановления больных по индексу Бартела в группе с инсультом средней степени тяжести (n = 34, p < 0,05)
Рис. 7. Динамика когнитивных нарушений при хронической ишемии мозга II степени в основной (n = 31) и контрольной группах (p < 0,05)
Рис. 8. Динамика функционального восстановления больных, получавших Семакс, при хронической ишемии мозга III степени (последствия ишемического инсульта, основная группа, n = 89, p < 0,05) по индексу Бартела
Рис. 9. Динамика когнитивных нарушений у больных, получавших Семакс, при хронической ишемии мозга III степени (последствия ишемического инсульта, основная группа, n = 89, p < 0,05) по шкале MMSE
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) в последние несколько десятилетий лидируют среди причин заболеваемости, смертности и инвалидизации в мире [1–3]. Несмотря на то что в настоящее время достаточно полно изучены этиология и патогенез церебральной ишемии, доступны передовые методы диагностики, разработаны новые подходы к терапии инсульта в острый период, неврологи до сих пор практически лишены средств, способных эффективно воздействовать на сформировавшийся неврологический дефицит. Именно поэтому поиск методов лечения, позволяющих уменьшить медицинское и социальное бремя ЦВЗ, является одним из приоритетных направлений современной ангионеврологии.
Нейропротекция – одно из важнейших направлений патогенетической терапии ишемии мозга. Единственной группой препаратов, обладающих свойствами первичных и вторичных нейропротекторов, являются лекарственные средства, созданные на основе регуляторных олигопептидов (нейропептидов) мозга. В малых дозах (доли миллиграмма – миллиграммы) они легко проникают через гематоэнцефалический барьер, обладают выраженной физиологической активностью, комплексным воздействием на различные звенья патогенеза, длительным терапевтическим последействием на фоне высокого уровня безопасности приема [4, 5].
Семакс является первым (и пока единственным) препаратом группы нейропептидов, нашедшим широкое применение в медицинской практике. Семакс оказывает нейропротективное, нейрометаболическое, ноотропное и антиастеническое действие, способствует синтезу важнейших нейротрофических факторов мозга (фактор роста нервов – nerve growth factor (NGF), нейротрофический фактор мозга – brain-derived neurotrophic factor (BDNF) и др.), угнетает процессы первичной и отсроченной нейрональной гибели [6–10]. Эффективность препарата Семакс доказана в терапии острого периода ишемического и геморрагического инсульта, в профилактике инсульта и транзиторной ишемической атаки, а также при лечении хронической ишемии мозга и когнитивных нарушений различного генеза [11–13]. На базе Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова было проведено исследование с целью оценки динамики когнитивных и неврологических нарушений в результате применения препарата Семакс в терапии острого нарушения мозгового кровообращения и хронической ишемии мозга.
Материалы и методы
В исследовании приняли участие две группы пациентов: в первой группе Семакс в комплексной терапии получали больные с ишемическим инсультом, во второй – с хронической ишемией мозга. Для динамического наблюдения использовался диагностический нейрохирургический комплекс, включающий общеклиническое обследование, неврологическое исследование с использованием шкальных оценок (модифицированная шкала Multicentre Acutу Stroke Trial (MAST), шкала National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), модифицированная шкала Рэнкина, индекс Бартела), а также исследование когнитивных функций с использованием шкалы Mini-mental State Examination (MMSE). С целью верификации первичного диагноза использовались данные компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), транскраниальной допплерографии и дуплексного сканирования.
В связи с разной степенью тяжести состояния больных, особенностями патогенеза и неврологической симптоматики, а также различными схемами применения препарата Семакс, анализ результатов проводился отдельно для группы с острым ишемическим инсультом и группы с хронической ишемией мозга. В первую группу вошли 87 пациентов с острым ишемическим инсультом. Основную группу составили 69 пациентов (39 мужчин, 30 женщин) в возрасте от 42 до 73 лет, средний возраст – 58,3 ± 5,9 года.У всех пациентов группы острое нарушение мозгового кровообращения развилось в каротидном бассейне с формированием лакунарного (n = 9), малого коркового (n = 19), корково-подкоркового (n = 21) инфарктов, у 20 пациентов имелись обширные глубинные (стрио-капсулярные) инфаркты. Левосторонняя локализация процесса установлена у 35, правосторонняя – у 34 больных. У всех пациентов имелся множественный стенозирующий процесс с наличием тандемных и циркулярных стенозов, а также гомогенных и гетерогенных бляшек в экстракраниальных отделах внутренних сонных артерий.
Все пациенты поступили в сосудистое отделение Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова в сроки 3–5 суток от начала инсульта. Инсульты легкой степени тяжести по модифицированной шкале MAST (100 баллов и выше) были диагностированы у35 больных, инсульты средней степени тяжести (от 50 до 100 баллов по MAST) – у 34 пациентов. Неврологическая симптоматика у больных была представлена сочетанием общемозговых симптомов в виде головной боли, нарушения сознания от умеренного оглушения (n = 39) до сопора (n = 4), нарушением функций черепных нервов (III, VI, VII, XII пары), а также двигательными и чувствительными нарушениями различной степени выраженности. У всех пациентов имелись нарушения когнитивных функций в виде интеллектуально-мнестических расстройств, а также сенсорная, моторная и амнестическая афазии (n = 19), апракто-гностический синдром (n = 9). Структура синдрома когнитивных нарушений коррелировала с локализацией и степенью выраженности ишемии мозга. Степень выраженности когнитивных нарушений оценивалась по шкале MMSE (от 22 до 28 баллов).
Контрольная группа состояла из 18 пациентов и была сопоставима по всем оцениваемым критериям.
Все больные контрольной и основной групп получали максимально унифицированную консервативную терапию с применением низкомолекулярных декстранов, гемодилюции, препаратов, стабилизирующих жизненно важные функции, а также антиоксидантов (Мексидол, Цитофлавин) и дезагрегантов. Препарат Семакс в основной группе пациентов с острым ишемическим инсультом применялся интраназально в виде 1% раствора в дозе 12 мг в сутки в течение 21 дня. Во вторую группу вошли 152 пациента с хронической ишемией мозга II–III степени. Основную группу составили 120 пациентов (70 мужчин, 50 женщин) c хронической ишемией головного мозга вследствие стенозирующих процессов экстра- и интракраниальных сосудов. Возраст больных – от 48 до 71 года, средний возраст – 55,6 ± 4,9 года.
У всех пациентов наблюдалась хроническая ишемия головного мозга II–III степени, у 89 из них в анамнезе были ишемические инсульты с формированием умеренного неврологического дефицита и наличием умеренных (n = 56) и выраженных (n = 64) когнитивных нарушений в сочетании с афатическими расстройствами (n = 19) и апракто-гностическим синдромом (n = 12). Нарушения речи, гнозиса и праксиса были умеренно выраженными. В большинстве случаев (n = 81) наблюдалась патология экстракраниальных отделов сонных артерий, которая у 15 пациентов сочеталась с наличием стенозирующего процесса на уровне супраклиноидного отдела внутренних сонных артерий. У 39 больных имелась патологическая извитость позвоночных артерий на экстракраниальном уровне.
Нарушения функции черепных нервов были выражены минимально и в основном представлены установочным нистагмом при взгляде в сторону, слабостью конвергенции, недостаточностью иннервации мимической мускулатуры и некоторым снижением глоточного рефлекса. Пирамидная симптоматика проявлялась в виде рефлекторной асимметрии, а также остаточными явлениями моно- и гемипарезов в пределах 4–4,5 баллов без изменения мышечного тонуса (n = 11). У 39 пациентов были отмечены умеренные нарушения статики и координации в виде неустойчивости в усложненной позе Ромберга, дискоординации при пальце-носовой пробе и незначительной шаткости походки.
По данным КТ и МРТ у 19 пациентов с инсультом в анамнезе наблюдались рубцово-атрофические изменения, соответствующие локализации очага ишемии в остром периоде инсульта. У остальных 70 пациентов отмечались только признаки умеренной заместительной гидроцефалии, множественные очаги демиелинизации сосудистого характера и невыраженные кистозно-спаечные изменения. У пациентов, не имевших в анамнезе инсульта, посредством нейровизуализационных методов выявлялись признаки дисциркуляторной энцефалопатии, умеренно выраженной заместительной гидроцефалии и мелких очагов демиелинизации в подкорковых структурах.
Контрольную группу составили 32 пациента с хронической ишемией мозга (у 12 из них в анамнезе было нарушение мозгового кровообращения).
Основная и контрольная группы были сопоставимы по полу, возрасту, стадии ишемической болезни головного мозга, характеру и тяжести неврологической симптоматики. Все больные контрольной и основной групп получали максимально унифицированную консервативную терапию с применением антиоксидантов (Мексидол, Цитофлавин), гипотензивных средств по показаниям (Теветен, Амлодипин, Энап, Конкор и т.д.), ноотропов (Ноотропил, Нобен, Луцетам), препаратов Танакан, Билобил, Мемоплант, Гинкго-билоба, а также и при необходимости препаратов Бетасерк, Вертигохель. Препарат Семакс в виде 0,1% раствора применяли в дозе 0,1 мг (по 2 капли в каждый носовой ход) 3 раза в сутки в течение месяца, затем повторяли курс лечения до 6 раз в год в течение 3 лет.
Результаты исследования и их обсуждение
При клиническом анализе результатов, полученных у больных первой группы, было установлено, что использование препарата Семакс приводит к более быстрому улучшению (р < 0,05) состояния сознания больных к концу первой недели. Регресс очаговых симптомов выпадения функций центральной нервной системы (оценка по шкале NIHSS, функциональное восстановление по индексу Бартела и модифицированной шкале Рэнкина) у 83% больных начинался уже с середины первой недели применения препарата, в то время как в контрольной группе положительная динамика по этим оценочным шкалам наблюдалась с 7–12-х суток и была менее выраженной (рис. 1, 2). При оценке зависимости функционального восстановления от локализации ишемического очага по шкале Рэнкина лучшие результаты на фоне применения Семакса были получены при малом корковом и лакунарном инсультах. Лучшие результаты по шкале Рэнкина статистически достоверно наблюдались с 7-х суток применения препарата, достигая максимальных различий к 21-м суткам (табл. 1).
Наиболее выраженный терапевтический эффект имелся у больных, поступивших в отделение в состоянии ясного сознания, с умеренно выраженным неврологическим дефицитом в виде когнитивных нарушений. Динамика когнитивных нарушений по шкале MMSE в группе Семакса начиналась с 3–7-х суток (на 4–7 дней раньше, чем при базисной терапии) и достоверно отличалась по приросту среднего балла на 2– 3 единицы от аналогичных результатов в контрольной группе (рис. 3, 4). Так, при инсульте легкой степени тяжести в группе базисной терапии положительная динамика была зарегистрирована только на 10-й день, при использовании Семакса – на 5-е сутки, а к концу лечения (21-е сутки) у пациентов, применяющих регуляторный пептид, скорость восстановительных процессов была в два раза выше, чем в контрольной группе. У пациентов с инсультом средней степени тяжести положительная динамика когнитивных нарушений по шкале MMSE (+2 балла) при использовании Семакса регистрировалась на 7-е сутки, а в группе сравнения – только на 14-й день.
Динамика функционального восстановления больных оценивалась по индексу Бартела. Полученные данные коррелировали с данными оценки динамики неврологического статуса по шкале NIHSS и когнитивных функций по шкале MMSE. Результаты при применении препарата Семакс оказались достоверно лучшими, чем в контрольной группе (рис. 5, 6). Так, при инсульте легкой степени тяжести в группе Семакса положительная динамика регистрировалась уже на 5-й день терапии (+2,5 балла), а при использовании базисной терапии – только на 10-е сутки (+2 балла). При этом на 10-е сутки лечения Семаксом положительная динамика по шкале Бартела была +7 баллов, то есть интенсивность восстановительных процессов была в 3,5 раза выше, чем в контрольной группе. Наиболее значимые результаты были получены у больных с инсультом средней степени тяжести: к концу лечения (21-е сутки) у пациентов, применяющих регуляторный пептид, динамика функционального восстановления составляла +15 баллов, а в контрольной группе, получавшей только базисную терапию, – только +4 балла.
Следует отметить, что наиболее торпидными были апракто-гностические расстройства, хотя и при этой форме нарушений высших корковых функций степень восстановления в основной группе была выше (при апракто-гностических нарушениях была визуализирована зона инфаркта в правой теменной доле головного мозга, что, как известно, является морфологическим субстратом одного из наиболее стойких неврологических синдромов). Существенным положительным результатом исследования явилось отсутствие летальных исходов в анализируемой группе. В контрольной группе больных был один летальный исход на 18-е сутки от начала инсульта в связи с тромбоэмболией легочной артерии. Таким образом, результаты применения препарата Семакс у пациентов в остром периоде ишемического инсульта достоверно доказали его выраженное нейропротективное, нейрометаболическое и ноотропное действие, особенно при наличии когнитивных нарушений.
Во второй группе больных с хронической ишемией мозга применение препарата Семакс также показало выраженную положительную динамику состояния здоровья пациентов по всем использованным оценочным шкалам. В подгруппе больных с хронической ишемией мозга без инсульта в анамнезе отмечался статистически достоверный регресс когнитивных нарушений с 22 до 28 баллов (практически полное отсутствие когнитивных нарушений) по шкале MMSE. Восстановление состояния когнитивных функций пациентов начиналось с 10–14-х суток применения препарата Семакс и коррелировало с положительной динамикой нарушений статики и координации по шкале NIHSS и индексу Бартела. Качество жизни в данной группе пациентов сохранялось на должном уровне в течение 3 лет (рис. 7). В то же время у пациентов, которым проводилась только базисная терапия, положительная динамика когнитивных нарушений была выражена менее значимо (в 2 раза ниже по сравнению с группой Семакса) и наблюдалась только первые 1–1,5 года лечения, а затем возвращалась к исходному уровню.
В подгруппе пациентов с инсультом в анамнезе результаты были несколько менее значимы, что было обусловлено наличием стойких постишемических изменений, визуализированных по данным КТ и МРТ. Однако и у этих больных отмечалась отчетливая и статистически достоверная (р < 0,05) положительная динамика когнитивных нарушений (интеллектуально-мнестические расстройства, снижение внимания) по сравнению с контрольной группой (рис. 8, 9). Анализируя динамику функционального восстановления больных, получавших Семакс, при хронической ишемии мозга III степени (рис. 8), можно утверждать, что в группе Семакса результаты появились в первый месяц, в контрольной – на 7-й месяц; через год положительная динамика у пациентов в группе Семакса была в 2,5 раза выше, чем в контрольной. При этом в контрольной группе максимальный прирост показателей наблюдался в конце первого года (на 2 ед.), а затем на протяжении последующих 2 лет оставался на том же уровне. В группе Семакса в течение трех лет наблюдения происходил непрерывный рост показателя, и в конце исследования его положительная динамика в 3 раза превышала показатель в группе контроля.
Восстановительная динамика когнитивных нарушений (рис. 9) как в группе Семакса, так и в группе базисной терапии наблюдалась в течение первого года лечения, а затем ее показатели оставались на том же уровне, но при использовании регуляторного пептида они была достоверно выше в 2 раза. Необходимо отметить, что при стойких афатических нарушениях и апракто-гностическом синдроме существенного улучшения изучаемых показателей выявлено не было. Таким образом, результаты применения препарата Семакс при хронической ишемии мозга II–III степени показали его высокую клиническую эффективность.
Проведенный анализ результатов применения Семакса в двух группах больных подтвердил существующие литературные данные о безопасности данного препарата: с высокой степенью достоверности установлено отсутствие клинически значимых осложнений в процессе его использования. Примерно у 7% больных наблюдался побочный эффект в виде субъективных жалоб на парестезии (чувство «похолодания») в области носа и объективного побледнения слизистой носа в зоне воздействия препарата Семакс. Данный побочный эффект легко купировался 1–2-дневной отменой препарата и применением масляных растворов типа Пинасола.
Выводы
Наиболее оптимальным сроком лечения острого инсульта являются первые три часа заболевания, до запуска процесса первичной гибели нейронов. Именно это время является наилучшим для начала тромболитической терапии и использования нейропротекторов и нейрометаболиков. Однако чаще всего больные поступают в стационар и получают патогенетическое противоинсультное лечение в более позднее время (в нашем исследовании – 3–5-е сутки от начала заболевания). К этому времени процесс гибели нейронов (первичной и в основной массе отсроченной) практически завершен, что определяет рамки формирования когнитивного и неврологического дефицита и одновременно сужает терапевтические возможности врача.
Поэтому весьма ценным является появление в медицинской практике препаратов, обладающих выраженной терапевтической активностью именно в подострый период развития ишемического инсульта, к которым относится аналог регуляторных пептидов мозга Семакс. При его использовании на 3–5-й день после развития ишемического инсульта положительная достоверная динамика когнитивных нарушений наблюдалась с середины первой недели применения. При этом она коррелировала с положительной динамикой двигательных нарушений и нарастала на протяжении всей 21-дневной терапии. Высокоэффективным было применение Семакса и при хронической ишемии мозга II–III степени: препарат достоверно положительно влиял на состояние когнитивных функций пациентов; лучшие результаты лечения получены при мнестических нарушениях у больных с дисциркуляторной энцефалопатией.
Анализ результатов применения препарата Семакс в остром периоде ишемического инсульта и при хронической ишемии мозга показал, что препарат обладает выраженным нейропротективным, нейрометаболическим, ноотропным и нейротрофическим действием. Учитывая данные литературы [7, 8, 10], можно утверждать, что высокая терапевтическая эффективность Семакса как при ишемическом инсульте, так и при хронической ишемии мозга связана с инициацией им выработки ряда нейротрофических факторов (в особенности BDNF), роль которых значимо возрастает при патологии мозговой ткани. Таким образом, проведенное исследование свидетельствует о высокой клинической эффективности препарата Семакс как при острой, так и при хронической ишемии головного мозга.
Интраназально, используя флакон, укупоренный пластмассовой пробкой-пипеткой.
Метод использования флакона-капельницы показан на рисунках 1–4.
Рис 1. Срезать кончик пипетки в указанном месте.
Рис. 2 Вид пипетки, закрытой колпачком.
Рис. 3. Метод использования раствора: перевернуть флакон и, легко постукивая пальцем по донышку, дождаться, чтобы жидкость заполнила все пространство пипетки.
Рис. 4. Метод закапывания раствора. Снять колпачок и легким надавливанием на широкую часть пипетки, выдавить необходимое количество капель препарата в носовой ход (на слизистую оболочку).
Хранить препарат с плотно закрытым колпачком, как показано на рис. 2.
Семакс® капли назальные 0,1%
В одной капле стандартного раствора содержится 50 мкг активного вещества. Пипеткой раствор препарата в количестве не более 2–3 капель вводится в каждый носовой ход. При необходимости увеличения дозировки введение осуществляется в несколько приемов с интервалами 10–15 мин.
Разовая доза составляет 200–2000 мкг (из расчета 3–30 мкг/кг).
Суточная доза — 500–5000 мкг (из расчета 7–70 мкг/кг).
Препарат назначают ежедневно в течение 3–5 дней, при необходимости курс лечения продлевают до 14 дней.
При заболеваниях зрительного нерва препарат закапывается по 2–3 капли в каждый носовой ход 2–3 раза в день. Суточная доза — 600–900 мкг. Курс лечения — 7–10 дней.
Кроме того, препарат может вводиться путем эндоназального электрофореза. Препарат вводится с анода. Сила тока — 1 мА, продолжительность воздействия — 8–12–15 мин.
Суточная доза — 400–600 мкг. Курс лечения — 7–10 дней.
В педиатрии: при минимальных мозговых дисфункциях препарат закапывается по 1–2 капли в каждый носовой ход 2 раза в день (утром и днем). Суточная доза — 200–400 мкг. Курс лечения — 30 дней.
Семакс® капли назальные 1%
Объем одной капли равен 0,05 мл (50 мкл). В одной капле стандартного раствора содержится 500 мкг активного вещества.
При инсульте средней тяжести за один прием вводится по 2–3 капли в каждую ноздрю, что составляет 2000 мкг (4 капли или 0,2 мл) — 3000 мкг (6 капель или 0,3 мл). Закапывание проводят 3–4 раза в день, с интервалом между закапываниями 3–4 ч. Суточная доза составляет 6000 мкг (12 капель или 0,6 мл ) — 12000 мкг (24 капли или 1,2 мл).
При тяжелом инсульте за один прием вводится по 3–4 капли в каждую ноздрю, что составляет 3000 мкг (6 капель или 0,3 мл) — 4000 мкг (8 капель или 0,4 мл). Закапывание проводят 4–5 раз в день с интервалом между закапываниями 2,5–3 ч. Суточная доза составляет 12000 мкг (24 капли или 1,2 мл) — 20000 мкг (40 капель или 2,0 мл).
Препарат назначают ежедневно в течение 10 дней.
«Семакс 1%» – лечение после инсульта
«Семакс 1%» – инновационный препарат, созданный советскими и российскими учеными. «Семакс 1%» целенаправленно разрабатывался как для лечения острой фазы инсультов, так и их последствий, в том числе осложненных.
Дифференцируют два основных вида инсультов:
- Ишемический;
- Геморрагический.
В результате геморрагического инсульта происходит внутреннее кровоизлияние в полость мозга. Такой вид инсультов считается наиболее сложным и нередко развивается у людей, страдающих гипертонической болезнью.
Ишемический инсульт – следствие закупорки сосуда или артерии в каком-либо участке мозга, вследствие чего локально погибают клетки, не получающие необходимого питания. На ишемические инсульты приходится более 80% всех регистрируемых инсультов, чаще всего они возникают у пожилых людей, имеющих в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания. При этом типе инсульта происходит кислородное голодание мозга, и, чем раньше начать восстановительное лечение после инсульта соответствующими препаратами, тем эффективнее оно будет.
Для реабилитации после инсульта применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм нейронов головного мозга. «Семакс 1%» является препаратом, восстанавливающим и поддерживающим функции мозга на должном уровне и повышающие резистентность нервной системы к патологическим воздействиям на нее после лечения острой фазы инсульта.
«Семакс 1%» – скорая помощь при лечении, восстановлении и реабилитации после инсульта
Инсульты представляют опасность не только в момент образования некротического очага. Патологическая симптоматика может нарастать или проявиться не сразу, а в течение нескольких часов. При первых признаках инсульта, основными из которых считаются:
- резкая боль в области головы;
- несвязность речи и нарушение зрения;
- нарушение двигательных функций правой или левой стороны лица и тела,
прием «Семакс 1%» в рекомендованной дозировке позволит минимизировать тяжелые последствия заболевания и ускорить восстановление после инсульта.
- Уменьшает последствия повреждения клеток мозга;
- Восстанавливает повреждённые связи между нейронами и нарушенные функции;
- Снижает сроки восстановления и реабилитации;
- Нормализует эмоционально-психическое состояние больных.
Свойства инновационного препарата Семакс и эффективность его воздействия на нервные клетки позволяют заменить им сразу несколько лекарственных препаратов различного фармакологического действия или форм введения, включая таблетки и уколы. «Семакс 1%» выпускается в удобной упаковке в виде назальных капель, на один восстановительный курс необходимо 2 флакона. Препарат может применяться даже в домашних условиях как монотерапия, так и в сочетании с другими препаратами после инсульта, а также в сочетании с лечебными упражнениями по ходьбе и гимнастике, включенными в программу восстановительного периода.