Повышенные тромбоциты в крови у женщин отзывы

Что такое тромбоциты?

Тромбоциты – клетки, которые отвечают за свертываемость крови и вырабатываются костным мозгом. При повреждении кровеносный сосуд подает сигнал тромбоцитам, и когда они его получают, то перемещаются в нужную область и трансформируются в свою «активную» форму.

Чтобы установить контакт с поврежденным кровеносным сосудом, тромбоциты отращивают длинные щупальца и становятся похожи на паука или осьминога. 

Таким образом они связываются с участком поврежденного сосуда, образуют тромб и останавливают кровотечение. Но излишек этих клеток крови опасен, поэтому неудивительно, что очень часто в интернете можно встретить запросы: «какие продукты уменьшают тромбоциты в крови», «повышаются тромбоциты в крови» и «причины повышенных тромбоцитов».

Наличие более 400 000 тромбоцитов говорит о тромбоцитозе, а показатель ниже 150 000 – о тромбоцитопении. Количество тромбоцитов определяет общий анализ крови.

Причины повышения уровня тромбоцитов в крови

Различают первичный и вторичный тромбоцитоз. Вторичный встречается чаще, чем первичный.

Иногда причиной развития реактивной формы может быть прием некоторых медикаментозных препаратов, содержащих адреналин, кортикостероиды и другие вещества.  

Причиной тромбоза является слишком высокое количество тромбоцитов в кровеносных сосудах. Образовавшиеся тромбы блокируют кровоток и вызывают серьезные осложнения, такие как:

• Венозная тромбоэмболия.
• Инсульт и транзиторные ишемические атаки.
• Сердечный приступ, поскольку уменьшается приток крови к сердцу.
• Осложнения беременности.
• Лейкоз.

Симптомы повышения количества тромбоцитов

Многие люди, страдающие тромбоцитозом, не имеют симптомов и узнают о проблеме только благодаря анализу крови.

При тромбоцитемии тромбы могут образовываться в любой части тела, но чаще всего – в головном мозге, кистях и стопах. Сгустки крови в головном мозге могут вызывать хронические (длительные) головные боли и головокружение. В крайних случаях возможна транзиторная ишемическая атака или инсульт.

Тромбы могут образовываться в крошечных кровеносных сосудах рук и ног. Это приводит к тому, что руки и ноги немеют и краснеют, может возникнуть ощущение жжения и пульсирующей боли, главным образом в ладонях и подошвах стоп.

Также могут наблюдаться:

Как правило, повышенный риск тромбоза – у людей старшего возраста, курящих, имеющих диабет, гипертонию, а также если ранее уже образовывались тромбы.

Еще одной причиной кровотечений у людей с очень высоким содержанием тромбоцитов может быть болезнь фон Виллебранда. Она влияет на свертываемость крови.

При диагностике тромбоцитоза учитывается медицинский анамнез и наследственная предрасположенность. Чтобы определить уровень тромбоцитов, врач назначит общий анализ крови.

Помимо этого, могут потребоваться дополнительные исследования:

Лечение тромбоцитоза

Люди с эссенциальной тромбоцитемией (первичным тромбоцитозом), у которых нет никаких признаков или симптомов, обычно не нуждаются в лечении. Если вы подвержены риску образования тромбов, то врач может назначить аспирин в небольших дозах или другие препараты для разжижения крови. Без предписания специалиста принимать такие медикаменты категорически нельзя!

Что касается реактивного тромбоцитоза, то проблема разрешится, как только будет устранена вызвавшая его причина.

В экстренных случаях тромбоциты могут быть отфильтрованы из крови с помощью процедуры, которая называется «тромбаферез». Она быстро уменьшает количество тромбоцитов в крови, но оказывает лишь временный эффект. В процессе тромбафереза в один из кровеносных сосудов вводится трубка для забора крови из вашего организма. Далее эта кровь пропускается через специальный аппарат, который удаляет из нее тромбоциты. Затем кровь, не содержащая тромбоцитов, поступает обратно в организм по второй трубке для внутривенного введения.

Чем тромбофлебит отличается от тромбоза?

Кровь течет по сети кровеносных сосудов, состоящей из артерий и вен. Артерии доставляют богатую кислородом кровь от сердца к органам и мышцам, что позволяет им нормально функционировать. Вены доставляют кровь и углекислый газ обратно к легким, помогая организму избавляться от «отходов», одновременно восполняя запасы кислорода. Когда кровеносные сосуды повреждаются и немного кровоточат, тромбоциты и определенные белки крови активизируются, образуя сгусток, который останавливает ток крови и восстанавливает сосуд.

Но иногда запускается процесс «восстановления», даже если кровеносные сосуды не повреждены. Это приводит к образованию тромбов на стенках вен и артерий, даже при отсутствии повреждений. Тромбы блокируют ток крови по кровеносному сосуду, и это состояние называется «тромбоз».

Существует два типа тромбофлебита:

Тромбоз также может вызвать эмболию – внезапную закупорку кровеносного сосуда, чаще всего артерии, сгустком, который попал в это место с током крови. Тромбоз глубоких вен может вызвать тромбоэмболию легочной артерии, в то время как артериальный тромбоз может привести к церебральной эмболии или инсульту.

Продукты, снижающие образование тромбов и уровень тромбоцитов

Разберемся, как снизить риск тромбоза с помощью продуктов питания.

Чеснок

Чеснок содержит аллицин, который влияет на способность организма вырабатывать тромбоциты, тем самым уменьшая их количество в крови. Организм реагирует на снижение уровня тромбоцитов повышением иммунитета, который помогает противостоять вирусам и болезнетворным бактериям. Содержание аллицина в чесноке уменьшается при приготовлении, поэтому старайтесь есть его сырым.

Гинкго билоба

Гинкго билоба содержит вещества, называемые терпеноидами, которые снижают вязкость крови и предотвращают образование тромбов. Гинкго билоба также помогает улучшить кровообращение и увеличивает выработку организмом варфарина, который способствует растворению тромбов.

Читайте также: Как стать донором крови

Женьшень

Женьшень содержит гинзенозиды, которые помогают уменьшить агрегацию тромбоцитов и, следовательно, предотвращают образование тромбов. Женьшень часто добавляют в энергетические продукты и напитки.

Гранат

Гранаты содержат полифенолы, обладающие антитромбоцитарным действием, они снижают выработку тромбоцитов в организме и предотвращают свертывание уже существующих. Вы можете есть свежие плоды граната, пить гранатовый сок или добавлять экстракт граната в свои блюда.

Рыба и морепродукты

Омега-3 жирные кислоты влияют на активность тромбоцитов, разжижая кровь и снижая ее свертываемость. Омега-3 в изобилии содержатся в тунце, лососе, сардинах, сельди, моллюсках и морских гребешках. Старайтесь съедать 2–3 порции этой рыбы и морепродуктов в неделю, чтобы обеспечить рекомендуемую недельную норму кислот омега-3.

Корица

Корица содержит коричный альдегид, снижающий агрегацию тромбоцитов и, следовательно, свертываемость крови. Добавляйте молотую корицу в выпечку, напитки или тушеные овощи.

Продукты, содержащие салицилаты

Фрукты и овощи, содержащие салицилаты, помогают разжижать кровь и предотвращают свертывание. Они также повышают иммунитет и помогают поддерживать нормальное количество тромбоцитов. 

Салицилаты содержатся в огурцах, помидорах, укропе, абрикосах, финиках, гуаве, дыне, красном винограде, мандаринах, апельсинах, танжело, личи, киви, нектаринах, арбузе, сливе, зеленом винограде, манго и маракуйе.

Грибы шиитаке – отличное природное средство для снижения уровня тромбоцитов.

Кофе

Кофе уменьшает количество тромбоцитов в крови и предотвращает их агрегацию. Антитромбоцитарное воздействие кофе обусловлено не кофеином, а фенольными кислотами. Поэтому кофе без кофеина тоже имеет эффективность.

Красное вино

Красное вино содержит флавоноиды, которые выделяются из кожуры красного винограда в процессе производства. Эти вещества предотвращают излишнюю выработку клеток в слизистой оболочке стенок артерий, что снижает вероятность образования тромбов.

Стандартная доза алкоголя, установленная ВОЗ, эквивалентна 10 г чистого спирта.

Эксперты ВОЗ рекомендуют мужчинам выпивать не более 21 стандартной дозы алкоголя в неделю, а женщинам не более 14. При этом и у тех, и у других еженедельно должны быть два дня абсолютной трезвости.

В России существует установленная безопасная норма: 3 стандартных единицы алкоголя в день для мужчин и 2 для женщин.

1 единица равна 10 г этилового спирта. То есть 150 мл вина – это 1,5 единицы.

Если у вас повышены тромбоциты, очень важно нормализовать свое питание, режим сна и пить больше воды. Обязательно обратитесь к кардиологу и гематологу, а при подтвержденном ТГВ – к сосудистому хирургу, – советует доктор Королёва. – Регулярно проверяйте свои показатели крови и контролируйте их в динамике.

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

• Мягкий: от 350-400 до 700 тыс.
• Умеренный: от 700 до 900 тыс.
• Тяжелый: от 900 до 1000 тыс.
• Экстремальный: более 1000 000.

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

• Первичные (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.
• Вторичные (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.
• Ложные (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.
• Наследственный (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

• Бактериальных инфекциях. У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.
• Вирусных и грибковых инфекциях. Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).
• Гельминтозах. У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Картинка с сайта: www.krasotaimedicina.ru

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

• Функциональная аспления: серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.
• Использование лекарственных препаратов: винкристина, адреналина.
• Феномен рикошета: развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

• Анализы крови. В общем анализе крови определяется содержание других форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), проводится подсчет лейкоцитарной формулы. Измеряется концентрация воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Оцениваются показатели сывороточного железа, ОЖСС, ферритина. Проверяется наличие аутоантител (РФ, АЦЦП, антител к цитоплазме нейтрофилов). При эндокардите, сепсисе выполняется анализ на прокальцитонин, пресепсин.
• Идентификация патогена. Для выявления возбудителя проводится микроскопия, бактериальный посев мочи, мокроты. При подозрении на туберкулез назначается внутрикожная проба с туберкулином. С помощью иммуноферментного анализа обнаруживаются антитела к вирусам, паразитам, грибкам, а методом полимеразной цепной реакции — их ДНК, РНК. Для диагностики менингита информативен анализ ликвора.
• Генетические исследования. У больных миелопролиферативными патологиями методом флуоресцентной гибридизации (FISH) и ПЦР определяются мутации янус-киназы (JAK2V617F), рецепторов тромбопоэтина (MPL), эритропоэтина. Иногда выявляются хромосомные аномалии – трисомии, делеции. При хроническом миелолейкозе цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).
• Рентген. На рентгенографии легких при пневмонии отмечаются очаги затемнения, инфильтраты, при туберкулезе – увеличение медиастинальных лимфоузлов, расширение корней легких, округлые тени (каверны) верхних долей легких. У пациентов с артритами на рентгенограмме суставов видны сужение суставной щели, участки эрозий, краевого остеопороза.
• УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости при пиелонефрите определяется уплотнение, расширение чашечно-лоханочной системы, при заболеваниях крови – спленомегалия. При бактериальном эндокардите на эхокардиографии сердца находят вегетации клапанов, иногда выпот в перикардиальную полость.
• Эндоскопия. У больных с воспалительными патологиями кишечника выполняется фиброколоноскопия, при которой обнаруживаются гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвенные дефекты. Для болезни Крона характерен симптом «булыжной мостовой» — чередование глубоких язв с неизмененной слизистой оболочкой.
• Гистологические исследования. В пунктате костного мозга при злокачественных гематологических патологиях отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка кроветворения (при истинной полицитемии – всех трех ростков), большое количество бластных клеток (при миелолейкозе), разрастание ретикулиновых и коллагеновых волокон (фиброз). При васкулитах в биоптате сосуда выявляется выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.

Картинка с сайта: www.krasotaimedicina.ru

Подсчет тромбоцитов по Фонио

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

• Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
• Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
• Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление – глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
• Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
• Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов – анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
• Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

Тромбоцитоз (тромбоцитемия) — состояние, при котором количество тромбоцитов в крови превышает 450 × 10⁹/л. Изменения часто обнаруживаются во время сдачи анализов до появления симптомов. Откуда появляются тромбоциты, какова их функция и почему число кровяных телец может резко вырасти.

Механизм образования тромбоцитов

Тромбоцитами называются клетки, отвечающие за свертываемость крови. Они безъядерные и не могут размножаться, поэтому производятся организмом по мере надобности. Тромбоциты образуются в костном мозге из миелоидных клеток, которые вначале становятся мегакариобластами, а затем – промегакариоцитами и мегакариоцитами – клеточными элементами, выбравшими необычный способ размножения.

Мегакариоцит подходит близко к кровеносному сосуду и выпускает трубочки, которыми соединяется с сосудистой стенкой. Далее он увеличивается в размере, становится многоядерным, но не делится. Тысячи кусочков жидкой части – цитоплазмы, отделяются от крупной родительской клетки и превращаются в безъядерные тромбоциты.

Этот процесс регулирует гормон – тромбопоэтин, вырабатываемый печенью и обладающий способностью связываться с рецепторами c-mpl на поверхности промегакариоцитов. При нехватке тромбоцитов образуется большое количество несвязанного тромбопоэтина, поступающего в костный мозг. В костномозговых тканях тромбопоэтин ищет свободные промегакариоциты и соединяется с ними. После этого клетки созревают и превращаются в мегакариоциты, способные производить тромбоциты.

Зрелые кровяные тельца живут около 10 дней, после чего утилизируются в печени или селезенке макрофагами – лейкоцитами-мусорщиками. Всю недолгую жизнь они заделывают дырки в сосудах и не дают нам погибнуть от потери крови.

Как работают тромбоциты

Задача тромбоцитов – остановить кровотечение при повреждении кровеносного сосуда. Для этого кровяные клетки используют несколько механизмов:

• Устремляются к поврежденному месту, выпускают отростки и заделывают повреждение. В этом им помогает белок фибриноген, к которому тромбоциты крепятся своими «ножками». Параллельно они прикрепляются к коллагеновым волокнам, торчащим из краев раны на поврежденном сосуде.
• Выделяют вещества, привлекающие другие тромбоциты к месту повреждения и сужающие просвет сосудов для уменьшения кровопотери.
• Собирают на своей поверхности кальций. Этот микроэлемент нужен, когда сгусток, образованный тромбоцитами, уплотняется и укрепляется волокнами из нитей белка фибрина.
• Кроме свертывающейся системы в организме еще и противосвертывающая. В норме они создают равновесие – хватает ресурсов для прекращения кровотечений, но не образуются тромбы. Тромбоцитоз ломает эту систему и приводит к тромбообразованию. Возникают инфаркты, инсульты, ишемия – недостаточность кровоснабжения органов.

При чрезмерном количестве тромбоцитов механизм свертывания крови — гемокоагуляция — может перестать функционировать. Такое явление возникает при лейкозе — раке крови, когда образуется огромное количество неправильно развитых, недифференцированных, неполноценных тромбоцитов, не справляющихся со своими обязанностями. Появляется склонность к кровотечениям, на теле образуются синяки — гематомы, наблюдаются длительные обильные менструации у женщин.

Виды тромбоцитозов

Патологические процессы, сопровождающиеся увеличением числа тромбоцитов, делятся на три категории:

• Первичные (клональные). Вызваны злокачественными заболеваниями крови, при которых начинают бесконтрольно размножаться тромбоциты или их клетки-предшественники.
• Вторичные (реактивные). Возникают как реакция организма на какое-либо заболевание или состояние.
• Наследственные (семейные). Появляются из-за мутаций, влияющих на размножение тромбоцитов.

Развившийся тромбоцитоз может быть разной тяжести.

Первичные тромбоцитозы

Первичные (клональные) тромбоцитозы вызываются заболеваниями, при которых неконтролируемо размножаются тромбоциты или их клетки-предшественницы.

К этим болезням относятся:

• Эссенциальный тромбоцитоз. Заболевание, сопровождающееся усиленным делением стволовых клеток, из которых образуются тромбоциты. Образовавшиеся элементы крови, несмотря на неправильное, атипичное строение, способны запечатывать поврежденные сосуды и прекращать кровотечения. Но обилие тромбоцитов приводит к образованию тромбов, мешающих току крови. Беспокоят головная боль, глазная мигрень, отек и болезненность в конечностях. Характерный признак – сосудистая сеточка на теле.
• Миелофиброз (сублейкемический миелоз). Злокачественное гематологическое заболевание, сопровождающееся опухолевыми процессами в стволовых клетках костного мозга. Причина болезни неизвестна, но есть указания на связь заболевания с заражением различными вирусами герпеса, Эпштейна-Барр. Исследования показали, что риск заболевания увеличивается при контакте с ядовитыми веществами, приемом таблеток, понижающих иммунитет, и гормональных контрацептивов. Возникает опухолевая трансформация опухолевых клеток — предшественников тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Количество этих элементов крови значительно увеличивается, а потом, по мере вот истощения (фиброза) костного мозга, уменьшается.
• Мегакариобластный лейкоз. Заболевание, при котором увеличивается количество мегакариоцитов – предшественников тромбоцитов. Проявляется признаками, характерными для всех лейкозов – слабостью, быстрой утомляемостью, ночной потливостью, мелкими кровоизлияниями на теле. Часто сопровождает болезнь Дауна.

При этих заболеваниях селезенка, вынужденная постоянно утилизировать нездоровые кровяные тельца, увеличивается в семь и более раз. Такое состояние, называемое спленомегалией, сопровождается болью в животе, кожным зудом, слабостью, усталостью, периодическими повышениями температуры.

Осложнения первичных тромбоцитозов:

• Тромбозы. Закупорка сосудов, в том числе крупных: легочной артерии, печеночных, селезеночной, воротной и брыжеечной вен.
• Болезни сердца. Инфаркты миокарда и небактериальные тромботические эндокардиты, вызванные непроходимостью сосудов сердца.
• Ишемические инсульты. Нарушения мозгового кровообращения, возникающие из-за перекрытия тромбами сосудов, питающих головной мозг.
• Инфаркты плаценты, спровоцированные образованием сгустков внутри нее. Эта патология, наблюдаемая у 49% женщин с тромбоцитозом, приводит к выкидышам в первые три месяца беременности.
• Эритромелалгия. Поражение сосудов конечностей, сопровождающееся жгучей, пульсирующей болью. Кожа кистей и стоп воспаляется, становится горячей и красной. Поскольку поражаются только небольшие капилляры, пульс на конечностях сохраняется.

Тяжелые расстройства кроветворения, сопровождающиеся выраженной тромбоцитемией, имеют склонность к прогрессированию. Больные умирают от бластного криза – состояния, при котором практически все элементы крови представлены бластами – дефектными клетками. Ухудшают прогнозы кровотечения, вызванные неспособностью измененных тромбоцитов предотвращать кровопотери.

Реактивные тромбоцитозы

Причина развития реактивной или вторичной тромбоцитемии – воспалительные процессы, сопровождающиеся повышенной выработкой цитокинов – интерлейкинов. Эти белки усиливают секрецию гормона тромбопоэтина, вызывающего созревание предшественников тромбоцитов и образование большого количества зрелых кровяных телец. Существует несколько причин возникновения реактивного тромбоцитоза.

Инфекционные заболевания

Острые и хронические инфекции. Сопровождаются вторичным тромбоцитозом, вызванным повышением концентрации цитокина интерлейкина-6. На них приходится примерно 75% случаев тромбоцитемии.

Клинические признаки реактивного тромбоцитоза, вызванного инфекцией, включают лихорадку, учащенное сердцебиение (тахикардию), потерю веса, белок в моче, увеличение в крови числа лейкоцитов, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Тромбоцитоз при COVID-19 считается плохим признаком – предвестником гипервоспалительного цитокинового шторма, нередко приводящего к гибели больного.

Аспления – отсутствие селезенки

Основные функции селезенки – поддержание иммунитета и фильтрация крови:

• Лимфоидный аппарат органа – белая пульпа — отвечает за иммунную активность – борьбу с возбудителями болезней.
• Красная пульпа фильтрует кровь – удаляет старые, дефектные кровяные клетки.

У 90% пациентов, перенесших спленэктомию – удаление селезенки, выявляется тромбоцитоз, поскольку старые тромбоциты не утилизируются, а остаются в кровотоке. В крови также циркулируют и неуничтоженные неполноценные эритроциты – красные кровяные тельца с ямками, различными включениями.

Полуразрушенные элементы крови могут образовывать тромбы. В течение нескольких недель после спленэктомии повышается вероятность инфаркта миокарда, тромбоза воротной, селезеночной, брыжеечной, других крупных вен и тромбоэмболии легочной артерии. Показатели приходят в норму только через несколько недель или даже месяцев, когда организм приспособится к отсутствию органа и включатся другие механизмы утилизации отработанных элементов крови.

Дефицит железа

Увеличение количества тромбоцитов наблюдается при железодефицитной анемии, проявляющейся снижением показателей гемоглобина и эритроцитов. Причина этого явления точно не известна, но, согласно одной из гипотез, при анемии почки усиленно вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий появление эритроцитов, и параллельно активизируют процессы, приводящие к увеличению числа тромбоцитов. Есть мнение, что высокий уровень железа подавляет появление тромбоцитов, поэтому снижение его концентрации приводит к неконтролируемому появлению этих кровяных телец. Тромбоцитоз у 6% больных с железодефицитом приводит к тромбозам.

Прием лекарств

Эта форма тромбоцитоза, называемая лекарственно-индуцированной, возникает при приеме препаратов, повышающих концентрацию тромбоцитов в крови.

Чаще всего это происходит при применении адреналина, транс-ретиноевой кислоты, некоторых антибиотиков – пенициллинов, цефалоспоринов, гемцитабина, клозапина, мериксида, циласпена, тиепенема, азактера, азтреабола. Особенно часто такую реакцию дают ципрофлоксацин, тазобактам, пиперациллин, аугментин и цефтазидим. Показатели крови нормализируются самостоятельно после окончания курса приема лекарств.

Воспалительные процессы

Увеличение количества тромбоцитов наблюдается при неинфекционных болезнях – ревматоидном артрите, воспалительных процессах во внутренних органах и сосудах. Эти заболевания сопровождаются выделением интерлейкина-6, усиливающего выработку тромбоцитов. Тромбоцитоз при этих болезнях – плохой признак, научные исследования выявили, что в 11% случаев в пораженном органе, особенно в легких, развивается онкология.

Еще одно научное исследование показало участие тромбоцитов в развитии аллергии. На поверхности этих кровяных телец были обнаружены рецепторы IgE, предназначенные для борьбы с паразитами и нежелательными микроорганизмами. Но при неправильной работе иммунной системы эти рецепторы принимают безвредные аллергены за микробов и вирусов, которые нужно уничтожить, и тромбоциты запускают биохимические процессы, приводящие к аллергической реакции.

При аллергии эти клетки крови начинают вырабатывать вещества – спазмогены, изначально предназначенные для сужения сосудов во время травмы и уменьшения кровотечений. Уменьшается просвет бронхов, и возникает аллергический бронхоспазм. Возникающие воспалительные процессы приводят к появлению свободных радикалов, вредных для организма. Сами кровяные клетки при этом истощаются и погибают.

Злокачественные опухоли

Многие виды рака сопровождаются тромбоцитозом. Причина кроется в способности злокачественных клеток продуцировать вещества интерлейкины, воздействующие на мегакариоциты и заставляющие их вырабатывать больше тромбоцитов. Ученые из Университета Эксетер в Великобритании во время научных исследований обнаружили, что тромбоцитемия развивается раньше первых симптомов рака. Шанс обнаружения онкологии напрямую зависит от степени увеличения тромбоцитов. При выраженном тромбоцитозе различные онкозаболевания выявляются у 18% мужчин и 10% женщин.

Но раковые опухоли не просто так «размножают» тромбоциты. Злокачественные опухоли используют способность этих кровяных телец быстро активизироваться, прилипать к ним сверху в виде плаща. Таким образом частицы опухоли «прячутся» от иммунных клеток — Т-киллеров. Раковые клетки также используют белок Р-селектин, находящийся внутри тромбоцитов, для прикрепления к стенкам сосудов и метастазирования. Тромбоциты становятся невольными участниками захвата организма хозяина злокачественными клетками и образования метастаз рака.

По этой причине тромбоцитоз сопровождает рост большого количества раковых опухолей и регистрируется у 10–57% онкобольных, страдающих раком легких, гортани, поджелудочной железы, желудка, пищевода, кишечника, шейки матки, почек и лимфомами. Уменьшение тромбоцитоза при химио- или лучевой терапии говорит о правильно выбранной лечебной тактике.

Другие причины реактивных тромбоцитов

Увеличение количества тромбоцитов в крови наблюдается и при других патологиях:

• Острой кровопотере, вызванной травмами с разрушением кожи и операциями. Организм вырабатывает большое количество тромбоцитов для «ремонта» сосудов и предупреждения кровотечений.
• Ожогах, переломах, наличии очагов некроза – омертвения тканей.
• Холодовой генетической анемии. У этих больных при переохлаждении происходит гибель эритроцитов и их разрушение – гемолиз. Болезнь передается по наследству и увеличивает риск образования тромбов.
• Целиакии – непереносимости глютена. Возникает воспалительный процесс в кишечнике, сопровождающийся тромбоцитозом.

Тромбоцитоз возникает при физических нагрузках и стрессах. В основе механизма лежит принцип «сражайся или беги», заложенный эволюцией. Значительное нервное или мышечное напряжение сопровождаются выработкой стрессовых гормонов, подготавливающих наше тело к бегству или битве. Поскольку в этой ситуации эволюцией предусмотрено получение телесных повреждений, организм выделяет тромбоциты, чтобы быстро залатать поврежденные сосуды.

По этой причине кровь на тромбоциты нежелательно сдавать на фоне эмоциональных перегрузок, после занятий в спортзале – лучше перенести посещение лаборатории на другой день.

Наследственный тромбоцитоз

Наследственные тромбоцитозы — группа заболеваний, при которых в организме вырабатывается большое количество тромбоцитов. Вызывается дефектами в генах, встречается в разных странах, может наблюдаться у нескольких поколений.

Наследственный или семейный тромбоцитоз может вызываться различными мутациями, меняющими структуру белков и ферментов, участвующих в воспроизводстве этих кровяных телец. Мутации приводят к перепроизводству тромбоцитов и развитию тромбоцитоза.

Самое известное заболевание этой группы – истинная полицитемия, при которой увеличивается число эритроцитов – красных кровяных телец и тромбоцитов. Патология вызвана мутацией в гене JAK2, постоянно запускающем процесс кроветворения. Кровяные клетки зрелые, имеют нормальное строение, но из-за большого количества образуют тромбы. Постоянное кроветворение угнетает костный мозг, поэтому у больных со временем развивается анемия – малокровие.

Некоторые генетические нарушения передаются с высокой вероятностью, риск заболеть в такой семье превышает 60%. Кроме повышенного количества тромбоцитов, у больных наблюдаются болезни печени, увеличивается риск инфарктов и инсультов после 40 лет. Зарегистрированы случаи сочетания таких мутаций с недоразвитием конечностей и повышенным риском развития острых лейкозов.

Симптомы тромбоцитоза

Повышенное число тромбоцитов часто не дает симптомов и выявляется только в анализе крови. Заподозрить тромбоцитемию можно по следующим симптомам:

• Тромбообразованию или, наоборот, кровоточивости.
• Постоянному появлению синяков на теле, крови в стуле, длительным обильным менструациям, головной боли и приступам головокружения.
• Боли, отекам, покраснению рук, ног, лица из-за закупорки кровяными сгустками мелких вен и капилляров.
• Частым сердечным приступам, вызванным тромбами в сосудах, питающих сердце.

Ложный тромбоцитоз

Ложный тромбоцитоз (псевдотромбоцитоз) — ошибка в анализе, вызванная неверным подсчетом кровяных элементов. Современные автоматические счетчики элементов крови принимают за тромбоциты игольчатые кристаллы криоглобулина, лейкозные бласты, бактерии, деформированные кровяные клетки других типов, микроциты — недоразвитые эритроциты у пациентов с малокровием. 

Иногда ложный тромбоцитоз регистрируется при нарушении техники проведения анализа, например, неправильного заполнения пробирок или коагуляции — свертывания образца крови.

Диагностика причин тромбоцитоза         

 Для подтверждения тромбоцитоза и выявления его причин проводятся следующие исследования:

• Повторный общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы. Назначается для исключения ошибок при проведении первого лабораторного исследования. Анализ выявляет воспалительные процессы, сопровождающиеся реактивным тромбоцитозом, анемию – малокровие, приводящее к увеличению количества тромбоцитов, и пролиферативные заболевания, при которых увеличивается число нескольких видов элементов крови.
• Биохимические исследования на основные кровяные показатели, С-реактивный белок, ферритин, уровень железа. Выявляет анемию, в том числе скрытую, и воспалительные процессы во внутренних органах, сопровождающиеся реактивным тромбоцитозом.
• Анализ на оценку времени свертываемости и длительности кровотечения. В норме кровь должна свернуться за 2–4 минуты.
• УЗИ внутренних органов и забрюшинного пространства. При проведении этого исследования выявляются воспалительные процессы и опухоли в печени, почках, поджелудочной железе, которые могут сопровождаться тромбоцитемией.
• Пункция. При подозрении на лейкоз и другие болезни крови, вызванные неконтролируемым размножением тромбоцитов, назначают пункцию (взятие образца) костного мозга с последующим исследованием материала под микроскопом. При злокачественных гематологических заболеваниях обнаруживают неправильно развитые тромбоциты и другие кровяные тельца, более или менее похожие на здоровые.
• Генетическое тестирование. Наследственный тромбоцитоз подозревается у молодых пациентов и в случае, если больны два или более члена семьи. Исследование выявляет изменения в генах, контролирующих выработку тромбоцитов в организме.

При тромбоцитемии, вызванной инфекцией, проводятся тесты, выявляющие возбудителей и антитела, вырабатываемые организмом на их присутствие. Поскольку тромбоциты нередко повышаются при туберкулезе, больным проводятся проба Манту и анализ на антитела к палочке Коха. Показано проведение КТ легких, выявляющее очаги воспаления, рака и туберкулеза.

Лечение тромбоцитозов

Лечебные мероприятия зависят от типа тромбоцитоза:

• При реактивной форме, сопровождающей различные заболевания, проводится лечение инфекции, воспалительного процесса, анемии и других патологий, вызвавших изменения в составе крови. Количество тромбоцитов снижается по мере выздоровления.
• При семейном (наследственном) тромбоцитозе проводится циторедуктивная терапия, направленная на снижение количества тромбоцитов, и антиагрегантная терапия, предотвращающая образование тромбов. В легких случаях достаточно приема аспирина, в более тяжелых назначают препараты, снижающие уровень тромбоцитов – пегилированный интерферон, анагрелид. При значительной тромбоцитемии проводится тромбоцитоферез – из вены берут 150—200 мл крови, из которой извлекают тромбоциты, а оставшуюся плазму с другими кровяными клетками вливают обратно. В тяжелых случаях используют цитотоксические препараты, например, гидроксимочевину, и прибегают к пересадке гемопоэтических стволовых клеток костного мозга.
• Для лечения эссенциальных тромбоцитозов – болезней, сопровождающихся неконтролируемым делением клеток, применяется анагрелид, сдерживающий рост тромбоцитов. Используются химиопрепараты идарубицин, митоксантрон и таргетные препараты – руксолитиниб, тирозин — иматиниб, дазатиниб. Для снижения риска тромбозов назначают аспирин. Пациентам с высоким риском тромбозов – пожилым, страдающим сахарным диабетом, ИБС, тромбофлебитом назначают более мощные препараты, разжижающие кровь — варфарин, дабигатран.
• Хорошие результаты дает результат дает флеботомия – кровопускание. Научные исследования показали, что у больных, постоянно получающих такое лечение, риск образования тромбов снижается на 23%.

При своевременно начатом лечении и контроле количества тромбоцитов состояние пациентов остается хорошим и увеличивается продолжительность жизни.