Панавир или ацикловир что лучше при герпесе отзывы

ОРИГИНАЛЬНЫЕ

потребовалась 2 (5%) и 3 (7,5%) пациенткам из 1-й и 2-й групп соответственно.

Переносимость препарата оценена как отличная и хорошая у 26 (65%) пациенток, удовлетворительная — у 9 (22,5%) и плохая — у 5 (12,5%).

Оценка эффективности лечения врачом выявила улучшение состояния у 27 (67,5%) больных, удовлетворительный эффект — у 10 (25%), а отсутствие эффекта — у 3 (7,5%), у которых препарат был отменен на 3—4-й день терапии, что не позволило достичь его максимальной концентрации, а следовательно, получить и сохранить желаемый эффект.

Заключение. Таким образом, боль в спине и нарушение функциональной активности являются основными

ЛИТЕР

ИССЛЕДОВАНИЯ

клиническими проявлениями ОП, которые отягощают жизнь не только самого больного, но и его семьи. В связи с этим купирование или хотя бы уменьшение выраженности БС — одна из основных задач лечения. Следует помнить, что основой антиостеопоротической терапии является патогенетическое лечение, направленное на снижение потери костной массы. Однако для улучшения качества жизни больных необходимо помочь им быстрее справиться с болью. По этой причине правомочно назначать НПВП, среди которых препаратом выбора является мело-ксикам (Мирлокс) — селективный НПВП, показавший хорошую эффективность и переносимость при 10-дневном курсе лечения у пожилых больных ОП.

А Т У Р А

1. McLean S.A., Majo R.F., Domeier R.M. The epidemiology of pain in the prehospital setting. Prehosp Emerg Care 2002;6(4):402—5.

2. Руководство по остеопорозу. Под ред. Л.И. Беневоленской. М.: Бином, 2003.

3. Клинические рекомендации. Остеопо-

роз. Диагностика, профилактика и лечение. Под ред. Л.И. Беневоленской и

О.М. Лесняк. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

4. Рожинская Л.Я. Системный остеопо-роз. Практическое руководство для врачей. М.: Издатель Мокеев, 2000.

5. Насонов Е.Л., Цветкова Е.С. Селектив-

ные ингибиторы циклооксигеназы-2: новые перспективы лечения заболеваний человека. Тер арх 1998;5:8—14.

6. Насонов Е.Л. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и ингибиторов циклооксигеназы-2 в начале XXI века. РМЖ 2003;7:375—9.

Сравнительная эффективность препаратов Панавир® и Ацикловир в комплексной терапии ревматоидного артрита, осложненного герпетической инфекцией

О.Н. Егорова, Р.М. Балабанова, Н.Е. Лопатина, А.К. Каптаева, Т.П. Федина, Е.Г. Сажина,

Е.Л. Насонов, Г.Н. Чувиров*

НИИ ревматологии РАМН, *Научт-диагтсттеский центр МедБиоСпектр, Москва

Цель исследования. Оценка эффективности противовирусной терапии у больных ревматоидным артритом (РА), осложненным герпетической инфекцией, получающих базисную терапию.

Материал и методы. В проспективное сравнительное исследование были включены 130 пациентов РА с рецидивирующей герпесвирусной инфекцией. Больные были разделены на 3 группы: 1-я группа получала дополнительно к базисной терапии Панавир®, 2-я — Ацикловир, 3-я — только базисную терапию. У 90 из 130обследованных в 60% случаев выявлены высокие титры антивирусных антител IgG к цитомегаловирусу и в 48,8% — к вирусу Эпштейна—Барр. У 72 (80,0%) пациентов диагностирован синдром интерферонодефицита. Результаты исследования. Показано, что включение виростатиков способствовало достижению более выраженного клинического эффекта, уменьшению числа рецидивов герпетической инфекции.

Заключение. Виростатическую терапию можно рекомендовать больным РА с рецидивирующей герпесвирусной инфекцией.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, герпесвирусы, Панавир®, Ацикловир.

Контакты: Ольга Николаевна Егорова [email protected]

EFFICACY OF PANAVIR® AND ACYCLOVIR IN THE COMPLEX THERAPY OF HERPETIC INFECTION-COMPLICATED RHEUMATOID ARTHRITIS O.N. Egorova, R.M. Balabanova, N.E. Lopatina, A.K. Kaptayeva, T.P. Fedina, E.G. Sazhina, E.L. Nasonov, G.N. Chuvirov*

Research Institute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences, *MedBioSpectr Research Diagnostic Center, Moscow

Objective: to evaluate the efficiency of antiviral therapy in patients with herpetic infection-complicated rheumatoid arthritis (RA) who receive the basic therapy.

Subjects and methods. One hundred and thirty patients with recurrent herpesvirus infection were enrolled in the prospective comparative study. The patients were divided into 3 groups: 1) in addition to the basic therapy, the patients received Panavir®; 2) those who took Acyclovir; and 3) those who had the basic therapy alone. In 90 of the 130 examinees, high titers of antiviral IgG antibodies to cytomegalovirus and Epstein—Barr virus were found in 60 and 48,8%, respectively. The interferon-deficiency syndrome was diagnosed in 72 (80,0%) patients.

Results. Virostatic therapy may be recommended for patients with RA concurrent with recurrent herpesvirus infection.

Key words: rheumatoid arthritis, herpesviruses, Panavir®, acyclovir.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ

В конце XX в. произошли существенные изменения в тактике лечения ревматоидного артрита (РА). Согласно рекомендациям ЕиЬАЯ агрессивную иммуносупрессивную терапию следует начинать как можно раньше после установления диагноза, что позволяет не только уменьшить иммунное воспаление, но и затормозить деструкцию в суставах и сохранить трудоспособность и качество жизни пациентов. Наряду с «золотым стандартом» базисной противовоспалительной терапии — метотрексатом — в лечении таких больных все шире используются биологические антицитокиновые моноклональные антитела, антитела к рецепторам иммунокомпетентных клеток и др. Однако применение новых эффективных иммуносупрессив-ных препаратов повышает риск развития коморбидных или обострения хронических инфекции, в том числе вирусных [1—3].

Имеются публикации об активации вируса Эпштейна— Барр (ВЭБ) и цитомегаловируса (ЦМВ) у больных РА, леченных метотрексатом [1, 4, 5]. Авторы полагают, что иммуноде-фицитное состояние (ИДС) может играть важную роль в развитии герпесвирусной инфекции [1,4—9]. При использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) в мононуклеарах и сыворотке больных РА ЦМВ и ВЭБ обнаруживают в 56% случаев, ВПГ 6 — в 10% против 33 и 0% у здоровых. Эти данные свидетельствуют о предрасположенности больных РА к герпетической инфекции (ГИ) и ее реактивации [5, 10, 11] .

Сохраняющиеся в течение всей жизни вируснейтрали-зующие антитела, хотя и препятствуют распространению заболевания, но не предупреждают его рецидивов [9, 12], особенно у больных с иммунодефицитом.

Клинические симптомы инфекции (протекавшей ранее латентно) на фоне ИДС могут быть тяжелыми, с генерализацией и развитием осложнений, которые нередко определяют течение и исход основного заболевания, создают угрозу для жизни пациента [9, 12, 13].

Лечение больных с ГИ направлено на снижение тяжести обострений, удлинение межрецидивного периода, предотвращение новых рецидивов, прекращение вирусовы-деления и распространения инфекции. Эпизодическое применение одного виростатика не защищает от последующих рецидивов [13, 14]. В организме человека вирусы могут находиться в трех основных формах: внеклеточной, внутриклеточной и в составе иммунных комплексов, что во многом определяет их чувствительность к различным противовирусным препаратам [9, 12, 15].

Для лечения вирусной инфекции используют: химиопрепараты, действующие непосредственно на вирусы; иммуномодуляторы; симптоматические, а также патогенетические средства, используемые при интоксикации, обезвоживании, аллергических реакциях [ 9, 16, 17].

Одним из препаратов, оказывающих комбинированное действие на репродукцию вирусов, синтез нуклеиновых кислот и стадию выхода вирионов, является Панавир®.

Панавир® — противовирусный препарат, активной субстанцией которого является растительный биологически активный полисахарид, состоящий из глюкозы (38,5%), галактозы (14,5 %), рамнозы (9,0%), маннозы (2,5 %), ксилозы (1,5%), уроновых кислот (3,5%). Препарат широко используется в комплексной терапии вирусных инфекций [17].

Высокоэффективным виростатиком является Ацикловир, в основе противовирусного действия которого лежит способность блокировать синтез вирусной ДНК и защищать неинфицированные клетки [ 9, 12, 13—17].

ИССЛЕДОВАНИЯ

Ревматические заболевания часто осложняются развитием или обострением хронической вирусной инфекции [15, 18, 19].

Однако эффект антивирусных препаратов у пациентов с РА и коморбидной вирусной инфекцией изучен недостаточно.

Нашей целью было изучение эффективности и переносимости виростатиков Панавира® и Ацикловира в комплексной терапии больных РА с сопутствующей ГИ.

Исследование одобрено Ученым советом и Этическим комитетом НИИ ревматологии РАМН.

Материал и методы. В исследование вошло 130 пациентов с РА, у которых в анамнезе были частые ОРЗ-подобные заболевания или клинические признаки ГИ. Все больные обследованы методом ИФА на наличие специфических антивирусных антител семейства Herpesviridae. У 90 из 130 обследованных в 60% случаев выявлен высокий уровень титров антител IgG, в 3 раза превышающий нормальный уровень антител к ЦМВ, и в 48,8% — к ВЭБ. При исследовании показателей интерферонового статуса у 72 (80,0%) больных отмечен синдром интерферонодефицита: резкое снижение индуцированной продукции лейкоцитами а — и у-интерфе-рона — ИФН (у 69 и 72 больных соответственно) на фоне умеренного повышения уровня сывороточного ИФН.

Все пациенты за 6 мес до и во время исследования принимали диклофенак в дозе 100—150 мг/сут, метотрексат (МТ) в дозе 7,5 мг еженедельно, 3/4 больных — метипред по 5—10 мг/сут. В период исследования введение глюкокорти-коидов (ГК) внутрисуставно, внутримышечно или в виде пульс-терапии исключалось.

Критериями включения пациентов в исследование служили достоверность диагноза РА; возраст 16—70 лет; превышающие норму в 3 раза титры антител IgG и ^М представителей семейства Herpesviridae, свидетельствующие о напряженности антивирусного иммунитета; письменное согласие пациента на участие в исследовании.

Метод случайного распределения позволил сформировать 3 группы по 30 пациентов. Больные 1-й группы получили 2 курса терапии Панавиром® (0,004% раствор, 5 внутривенных инъекций по 5,0 мл с повторным введением препарата через 2 мес). Схема введения соответствовала рекомендациям по применению препарата [17]. Пациентам 2-й группы назначали Ацикловир по 1,0 г/сут per os в течение 7 дней ежемесячно. Больным 3-й группы (контроль) проводили лечение только базисным противовоспалительным препаратом (БПВП) — МТ по 7,5 мг/нед в течение 6 мес. В случаях присоединения коморбидной вирусно-бактериальной инфекции МТ временно отменяли, после купирования клинических проявлений терапию возобновляли.

Лечение виростатиками проводили в течение 6 мес с последующим 6-месячным динамическим наблюдением.

По основным показателям группы были сопоставимы. Большую часть пациентов составляли женщины 31—69 лет с длительностью болезни от 1 года до 5 лет и умеренной активностью (II стадия) РА, серопозитивные по РФ с внесус-тавными проявлениями болезни (табл. 1).

Обследование пациентов осуществляли до лечения, через 1, 4 и 6 мес наблюдения.

Проводили клинико-иммунологическое исследование в соответствии с алгоритмом РА, серологическое обследование, определение показателей интерферонового статуса (сывороточный ИФН, а-ИФН и у-ИФН).

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Таблица 1. Общая характеристика больных РА с коморбидной ГИ до начала противовирусной

терапии (n=90; M±m)

Показатель Группа больных

1-я (n=30) 2-я (n=30) 3-я (n=30)

Пол:

м. З 2 З

ж. 27 28 27

Возраст, годы З9,4±9,7 41,6+10,1 40,8 ±9,9

Длительность болезни, мес ЗЗ,7± 18,7 З2,6±19,1 З4,1± 19,2

Степень активности:

1-я 4 З З

2-я 17 19 19

З-я 9 8 8

Стадия РА:

I 1 1 —

II 20 18 19

III 9 11 11

IV — — —

Степень функциональной недостаточности: 0-я 6 4 5

1-я 22 25 22

2-я 1 1 2

З-я 1 — 1

РФ + З0 З0 З0

Внесуставные проявления:

ревматоидные узлы — 1 1

полиневропатия 9 8 9

кожный васкулит 6 5 5

анемия 9 8 9

субфебрилитет 12 15 15

асептические некрозы костей 1 — 1

лимфаденопатия 16 16 17

Клиническую эффективность терапии оценивали по влиянию на течение РА (длительность утренней скованности, число воспаленных и болезненных суставов, активность по DAS), частоте рецидивов вирусной инфекции в течение года наблюдения, динамике уровня антивирусных антител к Herpesviridae, частоте и характеру нежелательных явлений, связанных с виростатиками [20]. Статистическую обработку результатов проводили на персональном компьютере с использованием программ Statistica 6,0. Применяли методы описательной статистики, при сравнении групп — непараметрические методы: U-критерий Манна—Уитни, точный метод Фишера (двусторонний вариант); при сравнении повторных изменений — критерий Вилкоксона. Взаимосвязь признаков оценивали методом ранговой корреляции Спирмена. Достоверными считались результаты при уровне p<0,05.

Результаты исследования. Обследование через 1 мес лечения показало позитивное влияние виростатиков на клинические проявления РА у больных 1-й и 2-й групп (табл. 2), что выражалось в достоверном снижении выраженности боли (р<0,04), длительности утренней скованности (р<0,02), числа воспаленных (р<0,04) и болезненных суставов (1-я группа — р<0,04 ; 2-я — р<0,02). По индексу А DAS 28 получен удовлетворительный эффект (А 1,7 и А 1,8 соответственно в 1-й и 2-й группах). За тот же период терапия МТ не способствовала значимой динамике показателей.

Второй курс терапии Панавиром® (1-я группа) и 4 курса лечения Ацикловиром (2-я группа) способствовали дальнейшему улучшению состояния больных (см. табл. 2) — уменьшались выраженность боли (р<0,05), длительность утренней скованности (р<0,02), индекс Ричи (р<0,02). Такой показатель, как А DAS 28, подтверждал удовлетворительный ответ на лечение и существенно отличался от показателя, зарегистрированного после 1-го месяца лечения. У больных 3-й группы в эти же сроки по А DAS 28 составил 1,5 при исходном значении 5,2. Клиническое улучшение сопровождалось снижением лабораторных показателей активности РА, СРБ, ЦИК у больных первых 2 групп (см. табл. 2).

Представляет интерес динамика титров РФ, который до лечения был выявлен у всех больных (1/320 — у 51; 1/160 — у 23 и 1/80 — у 16). После терапии Панавиром®: у 7 пациентов РФ не определялся, у 16 отмечено снижение его титров (1/160 — у 7 и 1/80 — у 9) и только у 7 этот показатель остался без изменения (1/320 — у 2; 1/160 — у 5). На фоне лечения Ацикловиром РФ не определялся у 10 пациентов, был снижен — у 15 (1/320 — у 10; 1/60 — у 5) и остался без изменений — у 5. Динамика титров РФ на фоне лечения МТ была позитивной у 12 пациентов.

Уровень гемоглобина, тромбоцитов колебался в пределах нормы, как и содержание печеночных трансаминаз, что свидетельствует об отсутствии токсического действия Пана-вира® и Ацикловира на печень и кроветворные органы.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Таблица 2. Динамика клинико-лабораторных показателей через 1 и 4 мес терапии (п=90; М±т)

Показатель Группа больных

l-я (n=30) 2-я (n=30) 3-я (n=30)

до лечения через l/через 4 мес до лечения через l/через 4 мес до лечения через l/через 4 мес

Боль б покое З,4±1,7 З,1±1,4**/1,9±0,5*** З,6±1,4 2,9+1,0*71,0+0,6* З,5±1,6 З,4±1,4/2,4±1,1

по ВАШ, см

Боль в покое, 1,6+1,0 1,0±0,9/0,5±0,З 1,5±1,0 0,9+0,9/0,5+0,4 1,7+1,02 1,5±1,0/0,9±0,9

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

баллы

Боль при движении 4,З±1,0 З,5±1,1/2,З±0,6*** 4,5±1,1 З,0±1,2/2,0±0,7* 4,З+1,0 4,2±1,1/З,0±1,0

по ВАШ, см

Боль при движении, 2,2+0,7 1,6±0,6/1,0±0,7 2,4±0,6 1,0+0,4/0,8+0,4 2,5+0,9 2,З+0,8/1,6+0,6

баллы

Утренняя 89+42,1 47±З0,9*/З0,0±17,6* 85±З9,8 42±З2,9*/25±16,6* 76+З9,7 74±З7,4/З9±25,2***

скованность, мин

Число воспаленных 14,4+5,4 8,7±З0,9**/5,5±4,2*** 15,З±6,1 9,1±З,7**/4,0±2,6*** 14,9+6,0

суставов

Число болезненных 15,8+5,4 9,3±4,1**/6,8±2,7* 16,0+6,9 8,8+4,0*/6,5+2,0*** 16,0+6,7

суставов

Индекс Ричи 20,З±9,З9 12,6±7,6**/7,6±З,4* 22,З±10,7 14,З±7,6*/6,2±4,1* 21,6+9,4 20,1±8,6/1З,2±5,2*

DAS 28 5,4+0,8 З,7+0,6/2,9+0,4 5,5+0,7 З,7+0,5/2,4+0,4 5,2+0,8 4,8+0,7/З,7+0,7

СОЭ, мм/ч З7,З±8,19 З1,5±6,72/20,6±4,З6* З8,1±9,02 З1,8±6,81/20,2±6,74*** З7,7±7,49 З5,7±6,82/25,4±6,14

ЦИК, ед. 220+84,17 180±З7,16/1З0±29,04 2З2±76,20 190±40,18/1З0±29,16 220+85,07 190±З8,21/140±З1,41

Примечание. *р< 0,02, **p< 0,04, ***p< 0,05 (между 1-м и 2-м определением внутри группы).

Результаты, полученные через 6 мес, свидетельствуют о стабильном эффекте после 2-го курса терапии Панавиром®.

Лечение Панавиром® позволило улучшить в 2 раза и более показатели суставного статуса по сравнению с таковыми в группе больных, получавших только МТ. При сравнении лабораторных показателей у этой группы пациентов до начала исследования и через 6 мес статистически достоверно снизился уровень СОЭ (р=0,01), серомукоида (р=0,02), СРБ (р=0,04). Аналогичные результаты получены и у больных 2-й группы.

Таким образом, у больных 1-й и 2-й групп на фоне комплексного лечения с включением виростатиков Панави-ра® и Ацикловира уменьшилась выраженность суставного статуса. Однако более яркий позитивный результат по числу воспаленных и болезненных суставов, индексу Ричи отмечен в группе больных, получавших Ацикловир.

Вовлечения в воспалительный процесс новых суставов у больных 1-й и 2-й групп не наблюдалось, тогда как у пациентов 3-й группы суставной статус мало отличался от исходного.

Через 1 мес лечения виростатика-ми у 48,2% больных зафиксировано исчезновение (16,6%) или снижение (31,6%) выработки антител ^М и/или к герпесвирусам.

У больных, получающих Панавир®, отсутствие выработки ^М выявлено в 15 (50,0%) случаях и/или — в 4

(26,6%), а снижение их уровня — в 11 (73,3%; см. рисунок). Через 4 мес препарат способствовал снижению титров антител к Herpesviridae у 14 (46,6%) больных, а у 7 (23,3%) пациентов не отмечено выработки антивирусных антител.

На фоне приема Ацикловира уровень антивирусных антител к ВЭБ и ЦМВ снизился через 1 мес лечения у 13 (43,3 %) больных, причем у 5 (38,4 %) из них не выявлена выработка ^М и/или ^в. К 4 мес терапии у 25 (83,3 %) пациентов отмечена положительная серологическая динамика в отношении

Число больных РА с выявленными антителами IgM и/или IgG к Herpesviridae на фоне терапии Панавиром® (n=30). *р<0,02 — через 1 мес (после 1-го курса лечения Панавиром®), **р<0,01 — через 4мес (после 2-го курса терапии)

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЦМВ, ВЭБ и ВПГ 1: отсутствие выработки антивирусных антител — у 11 ( 44,0 %) и снижение уровня их титров — у 14 (56,0%).

У больных 3-й группы на фоне приема МТ в течение

I мес существенных изменений при серологическом обследовании не выявлено. К 4-му месяцу наблюдения у

II (36,6%) пациентов зафиксировано увеличение титров антител ^М и к Herpesviridae, и у 6 (20 %) впервые выявлены антитела к ВПГ 1, 2 (у 4) и ЦМВ (у 1), а также ^М к ВПГ 2 (у 1).

Таким образом, у 88,3% больных на фоне виростатиче-ской терапии снизились или исчезли антивирусные антитела (^в, ^М), что свидетельствует о переходе инфекции в латентное состояние.

У больных, получающих виростатики, снижение уровня сывороточного ИФН наблюдалось уже после 1-го курса лечения, позитивная тенденция сохранялась после 2-го курса терапии как Панавиром®, так и Ацикловиром. У пациентов 3-й группы, получавших МТ, позитивной тенденции не отмечено. Повышение индукции а — и у-ИФН также наблюдалось только у пациентов 1-й и 2-й групп. Положительная динамика ИФН-статуса коррелировала со снижением титров противовирусных антител.

Таким образом, изучение ИФН-статуса подтвердило регресс вирусной инфекции на фоне лечения виростатика-ми у больных РА.

Переносимость виростатиков была хорошей, серьезных нежелательных реакций не отмечено. У 5 (17%) пациентов после 2—3 первых инъекций Панавира® развился herpes labialis, но к моменту завершения 1-го курса терапии его проявления исчезли, что подтверждено выявлением специфических антител к ВПГ 1.

Во время 2-го курса терапии Панавиром® у 3 пациентов развилось обострение ГИ, в том числе у 1 — herpes zoster.

Рецидив вирусной инфекции констатирован у 14 (46,6%) пациентов 3-й группы на основании клинической картины (мигрирующая эритематозная сыпь, пузырьковая сыпь, лимфаденопатия, миалгии, миокардит, головная боль, ринит, субфебрильная температура и т.д.), увеличения уровня антивирусных антител (к ВЭБ — у 3, к ЦМВ — у 4, к ВПГ 1, 2 — у 3, а также в ответ на ОРВИ — у 4) и отрицательной динамики ИФН-статуса, что потребовало временной отмены или снижения дозы МТ у 11 больных.

На фоне приема Ацикловира побочных реакций не было. К концу исследования под наблюдением оставался 71 пациент; у 29 больных этой группы достигнута медикаментозная клиническая ремиссия: у 9 в 1-й группе, у 15 во 2-й и у 5 в 3-й. 19 пациентов выбыли из-под динамического наблюдения по разным причинам.

В течение 6 мес после завершения вироста-тической терапии рецидивы вирусной инфекции возникли у 31 (43,6 %) больного, причем чаще они регистрировались у получавших только МТ (15), реже — у больных после 2 курсов Панавира® (10) и значительно реже после курса терапии Ацикловиром (6).

Эффект терапии РА с сопутствующей ГИ характеризовался как хороший у 70% пациентов 1-й группы, 86,6% 2-й и только 20% 3-й. Умеренный эффект отметили 26,6% обследованных в 1-й группе, 13,3% во 2-й и 50% в 3-й. Эффект отсутствовал у 31 больного в 1-й группе и у 9 в 3-й.

Обсуждение. Первичное инфицирование вирусом является пусковым механизмом для формирования противогерпетического иммунитета. Его развитие связано как с продукцией В-лимфоцитами антител (IgM, IgG) , так и с взаимодействием Т-лимфоцитов с пораженными клетками [21]. Важную роль при этом играет и состояние ИФН-статуса. ИФН подавляет внутриклеточную репликацию вирусов, при этом а -ИФН усиленно продуцируется при первичном инфицировании, тогда как у-ИФН — при повторных рецидивах [ 9, 12, 22].

Клинические проявления Herpesviridae зависят от иммунного статуса организма. Но в 43 % случаев пожизненная персистенция вируса в организме человека способствует изменению клеточного и гуморального иммунитета, приводя к его функциональной недостаточности и формированию иммунодефицита [15, 23].

Патогенез РА тесно связан с дисфункцией Т- и В-клеток, естественных киллерных кле-

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ток, фагоцитоза, что может способствовать активации инфекции, которая стоит на 2-м месте по частоте смертельных исходов при РА [10, 15, 21].

При наличии у больного РА латентно протекающей вирусной инфекции под влиянием иммуносупрессии ГК и БПВП возможны активация болезни и затруднение выбора тактики лечения [1—7, 9, 15, 18, 24].

Полученные результаты свидетельствуют о том, что включение противовирусных препаратов — Панавира® или Ацикловира — в комплексную терапию РА с рецидивирующей ГИ способствует потенцированию противовоспалительного действия БПВП и значительному снижению активности РА. Имеются сообщения о положительном влиянии виростатиков на воспалительный процесс [25—27], что полностью согласуется с нашими данными [24, 28].

Существует довольно большая группа больных (40— 50%) с ацикловир-резистентными штаммами вирусов. Отметим, что действие Ацикловира ограничено ЦМВ и ВЭБ [9, 12, 16, 17]. У пациентов этой группы, безусловно, препаратом выбора является Панавир® [17].

Таким образом, нарушения в иммунной и ИФН-систе-мах, обусловленные ГИ, сохраняются как в фазе рецидива,

так и в фазе ремиссии, что необходимо учитывать при лечении ревматических заболеваний, сопровождающихся ГИ [6, 15, 24, 25, 27].

Заключение. Монотерапия МТ в течение 6 мес способствовала исчезновению клинической симптоматики у 20% больных, а комбинация его с виростатиками увеличила число таких пациентов до 78,3%.

Применение противовирусных препаратов Панавира® и Ацикловира показало их схожую клиническую эффективность у больных РА с коморбидной ГИ.

На фоне терапии виростатиками выявлено снижение титров антивирусных антител (^в, ^М) у 88,3% больных, тогда как на фоне лечения МТ у 20% больных зафиксировано увеличение титров и/или впервые выявлены титры антител ^М и к ЦМВ и ВПГ 1, 2.

Снижение титров антивирусных антител к Herpesviridae и улучшение ИФН-статуса совпадали с улучшением не только суставного синдрома, но и лабораторной активности.

Полученные результаты позволяют обсуждать возможность назначения курсовой противовирусной терапии больным РА с латентной вирусной инфекцией.

ЛИТЕРАТУРА

1. Kelaidi C., Tulliez M., Lecoq-Lafon C. et al. Long-term remission of an EBV-positive B cell lymphoproliferative disorder associated with rheumatoid arthritis under methotrexate with anti-CD20 monoclonal antibody (Rituximab) monotherapy. Leukemia 2002;16(10):2173—4.

2. Torre-Cisneros J., Del Castillo M.,

Caston J.J. et al. Infliximab does not activate replication of lymphotropic herpesviruses in patients with refractory rheumatoid arthritis. Rheumatology 2005;44(9):1132— 5.

3. Curtis J.R., Patkar N., Xie A. et al. Risk of serious bacterial infections among rheumatoid arthritis patients exposed to tumor necrosis factor alpha antagonists. Arthritis Rheum 2007;56(4):1125—33.

4. Balandraud N., Guis S., Meynard J.B. et al. Long-term treatment with methotrexate or tumor necrosis factor alpha inhibitors does not increase epstein-barr virus load in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2007;57(5):762—7.

5. Belin V., Tebib J., Vignon E. Cytomegalovirus infection in a patient with rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine 2003;70(4):303—6.

6. Kojima M., Motoori N., Itoh H. et al. Disnribution of Epstein—Barr virus in systemic rheumatic disease ( rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, dermatomyositis) with associated lymphadenopathy: a study of 49 cases. Int J Surg Pathol 2005;13(3):273—8.

7. Chim C.S., Pang Y.Y., Ooi G.C. et al. EBV-associated synovial lymphoma in a chronically inflamed joint in rheumatoid arthritis receiving prolonged methotrexate treatment. Haematologica 2006;91

(8 Suppl):ECR31.

8. Balandraud N., Roudier J., Roudier C. What are the links between Epstein—Barr

virus, lymphoma and tumor necrosis factor antagonism in rheumatoid arthritis? Semin Arthritis Rheum 2005;34(5 Suppl 1):31—3.

9. Исаков В.А., Архипова Е.И.,

Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека. СПб., 2006; с. 12—150.

10. Alvarez-Lafuente R., Fernandez-Gutierrez B., de Miguel S. et al. Potential relationship between herpes viruses and rheumatoid arthritis: analysis with quantitative real time polymerase chain reaction. Ann Rheum Dis 2005;64(9):1357—9.

11. Zaher S.S., Sandinha T., Roberts F. et al. Herpes simplex keratitis misdiagnosed as rheumatoid arthritis-related peripheral ulcerative keratitis. Cornea 2005;24(8):1015—7.

12. Баринский И.Ф., Бикбулатова РМ. Герпесвирусные инфекции (диагностика и лечение). М., 1990; с. 77—81.

13. Сомов Е.Е. Герпетические и эпидемические вирусные кератоконъюнктивиты. СПб., 1996.

14. Шабалин А.Р, Конопля Е.А.,

Конопля А.И. Влияние комплексной терапии на показатели иммунного статуса и клинику урогенитального герпеса. Вестн дерматол венерол 2004;2:48—50.

15. Posnett D.N., Yarilin D. Amplification of autoimmune disease by infection. Art Res Ther 2005;7:74—84.

16. Чувиров Г.Н., Маркова Т.П. Актуальные вопросы противовирусной терапии. РМЖ 2002;10(3):115—8.

17. Сергиенко В.И. Противовирусные свойства препарата «Панавир». М.,

2005;5—111.

18. Grootscholten C., Ligtenberg G.,

Hagen E.C. et al. Azathioprine/methylprednisolone versus cyclophosphamide in proliferative lupus nephritis. A randomized controlled trial. Kidney Int 2006;70(4):732—42.

19. Wolfe F., Michaud K., Chakravarty E.F.

Rates and predictors of herpes zoster in patients with rheumatoid arthritis and noninflammatory musculoskeletal disorders. Rheumatology 2006;45(11):1370—5.

20. Beam T.R., Gilbert D.N., Kunin C.M. Европейское руководство по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств. М., 1996;119—26.

21. Fujinami R.S., von Herrath M.G., Christen U. et al. Molecular mimicry, bystanderactivation, or viral persistence: infections and autoimmune disease. Clin Microb Rev 2006;19(1):80—94.

22. Dworkin R.H., Johnson R.W., Breuer J. et al. Management of Herpes Zoster. Clinical Ifect Dis 2007:44:1—26.

23. Mancuso R., Delbue S., Borghi E. Increased prevalence of varicella zoster virus DNA in cerebrospinal fluid from patients with multiple sclerosis. J Med Virol 2007;79(2):192—9.

24. Егорова О.Н., Балабанова Р.М. Противовирусная терапия при ревматических заболеваниях. Фарматека 2007;6:90—4.

25. Петров А.В., Дударь Л.В., Малый К.Д. Персистенция различных инфекционных агентов в мононуклеарных лейкоцитах крови в дебюте ревматоидного артрита. Тер арх 2004;5:78—81.

26. Agarwal V., Singh R., Chauhan S. Remission of rheumatoid arthritis after acute disseminated varicella-zoster infection. Clin Rheumatol 2006;21:1—2.

27. Izumikawa K., Morinaga Y., Kondo A. et al. Adult Still’s disease associated with cytomegalovirus infection. J Infect Chemother 2007;13(2):114—7.

28. Балабанова Р.М., Сальникова Т.С., Со-роцкая В.Н. Первый опыт применения противовирусного препарата цимевена в комплексной терапии ревматоидного артрита. Ревматология 2001;5:87—91.

Введение

Простой герпес- группа заболеваний, этиологической причиной которой являются вирусы простого герпеса 1 и 2 типов. Хроническая герпесвирусная инфекция представляет традиционно трудную проблему, все еще далекую от своего решения. Это объясняется широкой распространенностью заболевания и недостаточной эффективностью, длительностью и дороговизной существующих методов лечения.

Доказана роль вирусов герпеса в развитии рака шейки матки, предстательной железы. Показано неблагоприятное, а порой фатальное влияние герпесвирусов на течение беременности и родов, патологию плода и новорожденных. Доказано возникновение аутоиммунизации при длительной персистенции герпесвирусов. Геном ВПГ может интегрировать с геномом вирусов и бактерий (ОРВИ, ВИЧ, грипп, аденовирусы…), вызывать их активацию с последующим прогрессированием инфекции. Вирусы герпеса индуцируют процессы атеросклероза; влияют на процесс психического развития человека; вызывают патологию нервных клеток во всех областях коры. Длительная персистенция вирусов герпеса обусловливает снижение не только биофункционального статуса организма человека, но, изменяя его психическую направленность, имеет серьезные социальные последствия.

Патогенез герпетической инфекции является иммуноопосредованным. Результаты проводившихся в последние годы исследований клеточных и гуморальных факторов иммунологического реагирования, элиминационых механизмов в ходе иммунного ответа свидетельствовали о первостепенном значении вышеуказанных механизмов защиты против вирусов герпеса.

Постоянно ухудшающаяся экологическая обстановка, социально — психологическая напряженность, расширение арсенала используемых лекарственных средств, многие из которых модулируют течение иммунных реакций, в сочетании со многими другими факторами оказывают супрессивное влияние на состояние иммунной системы. Угнетение иммунных реакций создает условия для активации латентной инфекции, приводит к развитию тяжелых форм заболевания, хронизации инфекционного процесса. Кроме того, сами вирусы оказывают дополнительное иммуносупрессивное действие, усугубляя явление вторичного иммунодефицита, что в свою очередь способствует реактивации вирусов.

Медико-биологическая и социальная значимость проблемы герпетической инфекции, недостаточная изученность многих вопросов патогенеза, открытие новых возможностей для повышения эффективности этиотропного и патогенетического лечения с применением иммуномодуляторов послужили основанием для проведения исследовательской работы коллективов Самарского диагностического центра и Клиники инфекционных болезней Самарского государственного медицинского университета. В предложенном пособии обобщен опыт авторов по диагностике и лечению герпетической инфекции.

С группой заболеваний, связанных с семейством герпесвирусов сталкиваются врачи различных специальностей. В таблице 1 (см. приложения) представлены данные по взаимосвязи этиологического фактора «вирус герпеса» и клинических диагнозов.

Этиология

Вирус простого герпеса (ВПГ) входит в семейство герпесвирусов, имеющих сходную структуру и общие антигены. Известно более 100 серологических групп, 8 из которых являются возбудителями инфекции у человека.

ВПГ содержит ряд антигенов, связанных с внутренними белками и наружными гликопротеинами: группоспецифический нуклеокапсидный антиген, несколько типоспецифичных антигенов, связанных как с нуклеокапсидом, так и с липопротеидной оболочкой. Вирион имеет сферическую форму. Диаметр вирусов 120 — 200 нанометров (нм). Внешняя оболочка вируса (envelope или суперкапсид) состоит из липопротеидов, которые составляют 20% объема вируса. На 70% вирус состоит из белка, 1,6 из углеводов и 6,5% — ДНК.

Синтез вирусных белков начинается через 2 часа после заражения, достигая максимума через 8 часов. Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 часов. Вирус размножается в ядре клетки, созревая путем почкования на ядерной мембране. В процессе формирования латенции герпесвирусы трансформируются в безоболочечные L- и PREP-частицы. На поверхности вируса, словно шипики, торчат гликопротеиды. Их длина составляет около 10 нм. Различают около 30 гликопротеидов и лишь при взаимодействии с 7 из них (Гликопротеиды B, C, D, E, F, G, X) иммунная система распознает вирус и вырабатывает к нему антитела.

Вирус герпеса 1 типа практически идентичен вирусу герпеса 2 типа. Разница между ними заключатеся в строении 2х поверхностных белков — гликопротеидов (gC, g G).

Под внешней оболочкой расположен tegument (покрышка) — внутренняя белковая оболочка. Поверхностные оболочки защищают вирус от воздействия физических и химических факторов, участвуют в прикреплении вируса к эпителиальной клетке человека. Глубже расположен капсид – оболочка, защищающая вирусную ДНК. Центр вируса — сердцевина содержит нуклеотид. Нуклеотид состоит из кольцевой двухцепочечной молекулы ДНК. ДНК вируса герпеса состоит из 80 генов. Гены подразделяются на 3 группы: a, b, g.

• Группа генов a — участвует в установлении персистенции вируса в клетке и реактивации (рецидиве) герпес — вирусной инфекции.
• Группа генов b — матрица для построения ДНК новых вирусов, а также выключатель функции ядра клетки — хозяина и генов группы a.
• Группа генов g — предназначена для постройки гликопротеидов, при помощи которых молодые вирусы будут взаимодействовать и крепиться к новым клеткам-хозяевам. 

Физико — химические свойства вируса: Гибнет при воздействии температуры: при 50 градусах C в течении 30 мин, при 37,5 градусах C — в течение 20 часов. Может неопределенно длительное время сохраняться при температуре — 70 градусов C, незначительно теряя инфекционный титр. Хорошо переносят лиофилизацию. Устойчив к последовательному замораживанию и размораживанию, к воздействию ультразвукового излучения. Оптимальный уровень рН для обеспечения его термостабильности находится в пределах от 6,5 до 6,9. В эксперименте было показано, что в слюне, нанесенной на монеты различного металла, в интервале хранения до 30 минут, вирус сохранял свою жизнеспособность. На влажных медицинских вате и марле — в течение всего времени их высыхания (до 6 часов). В среднем вирус «жизнеспособен» в окружающей среде при нормальной температуре и влажности в течение 24 часов.

Инактивируются вирусы простого герпеса под действием: рентгеновских и ультрафиолетовых лучей, спирта, органических растворителей, фенола, формалина, протеолитических ферментов, желчи, обычных дезинфицирующих средств. Режимы обеззараживания при вирусных инфекциях некоторыми дезинфицирующими средствами представлены в таблице 2.

Несколько слов о герпесе

Источник инфекции: вирусоносители (люди, не имеющие проЯвлений заболевания, например в виде пузырьковых зудящих высыпания на коже губ, носа, лица, по телу, в области половых органов) и больные различными формами заболеваний (в том числе с поражением внутренних органов, центральной нервной системы).

Пути передачи: воздушно–капельный (аэрозольный), наприер при чиханье и попадании слюны на слизистые оболочки здорового человека), оральный (через рот), контактный (попадание биологических жидкостей человека- союна, моча, сперма, содержащие вирус герпеса на кожу и слизистые оболочки, раневые поверхности), половой, гемоконтактный (например после переливания крови), трансплацентарный. Не исключена возможность первичного инфицирования гениталий бытовым путем — через одежду, санузлы, предметы обихода.
Проникая в организм через кожу, губы, коньюнктиву глаз и гениталии, вирус простого герпеса достигает лимфатических узлов, затем попадает в кровь и внутренние органы.
Влияние герпетической инфекции на течение беременности и состояния плода может осуществляться двумя механизмам.

Прежде всего возможно прямое инфицирование плаценты и плода, особенно в 1 триместре при первичном инфицировании и приводит к развитию у плода микроцефалии или гидроцефалии, катаракты, глухоты, пороков сердца, желудчно- кишечного тракта, мочеполовой системы, скелета.

Инфицирование во 2 и 3 триместрах вызывает у плода увеличение печени и селезенки, анемию, желтуху, гипотрофию, пневмонию, менингоэнцефалит, сепсис. Восходящий путь инфицирования из шейки матки сопровождаетя развитием многоводия, невынашивания беременности, задержки внутриутробного развития, отечного синдрома.

Кроме того, возможно косвенное воздействие на плод, обусловленное лихорадкой, интоксикацией с последующим поражением фетоплацентарного комплекса.

Факторы передачи инфекции: слюна, кровь, слезная жидкость, содержимое везикул (пузырьков) , сперма, секрет влагалища, цервикального канала, органы и ткани, используемые для пересадки, моча, кал, медицинский инструментарий.

Распространенность инфекции: Сероэпидемиологические исследования показали, что к 5-13 летнему возрасту уже 70-83% детей инфицированы вирусом простого герпеса, а в возрасте 50 лет и старше 90% населения имеют антитела к вирусам простого герпеса. Это означает, что практически все люди инфицированы вирусами простого герпеса.
Однако клинические проявления и потребность в лечении реально существует только у 20% инфицированных, 50% из которых имеют клинические проявления. 

Особенностью течения современной герпесвирусной инфекции является формирование отдельных и множественных очагов инфекции с активными и латентными формами заболевания на фоне присоединения других заболеваний с половым инфицированием, которые выявляются в 25,6% случаев.

Патогенез. Особенности иммунологического реагирования

Оценка состояния иммунитета у больных с хронической герпесвирусной инфекцией показала, что в большинстве случаев имеется иммунологический дисбаланс.

Непродолжительное присутствие вируса в организме инфекционный процесс протекает в острой или бессимптомной форме.

Длительная персистенция герпесвирусов приводит к развитию иммунодефицитных состояний, обусловленных недостаточностью различных звеньев иммунной системы и протекает в виде латентного носительства (бессимптомная персистенция возбудителя, при которой нарушается полный цикл репродукции вируса), хронической рецидивирующей формы или медленной вирусной инфекцией, с длительным (месяцы, годы) инкубационным периодом с последующим медленным течением с развитием тяжелой клинической картины и смерти больного. При этом формы с кратковременным и длительным пребыванием вируса нередко связаны между собой — одна переходит в другую.

Рецидивы находятся под иммунным контролем, состояние иммунного дефицита ведет к увеличению их частоты, более длительным периодам распространения вируса и пролонгированию симптомов.

Иммунный ответ организма человека на вирус делится на 2 фазы — фазу локализации вируса на ограниченной анатомической площади и фазу позднего специфического воздействия, в течение которой локализованная инфекция удаляется. Оставшийся вирус переходит в латентное состояние.

Возникновение вирусной инфекции обусловлено конкуренцией вирусного и клеточного геномов. В основе “ускользания “ вируса от защитных факторов клетки лежит его мимикрия под необходимые для жизнедеятельности клетки частицы: факторы роста, питательные вещества, липопротеазы. Реактивируемая латентная герпесвирусная инфекция сенсорных нейронов периферических ганглиев является молекулярной основой рецидивов инфекции. Развитие вирусной инфекции происходит по схеме: адсорбция вируса, “ раздевание” его на поверхности клетки, проникновение ДНК в клетку, продукция нуклеиновых кислот и протеинов вируса для следующей генерации вируса, миграция новых вирионов из клетки в окружающую ткань. Инфицированная клетка погибает после продуцирования большого (от 100 до 1000) числа вирусов, но в некоторых клетках развивается персистентная инфекция.

Механизм развития латентной инфекции предсказан в 1929г. Goodposture. По мнению Stroop W.G., Baringer J., 1993г., механизм появления и развития персистенции вируса состоит из 5 условий:

1. Вирус способен к переходу в состояние “ внутриклеточной интеграции”, когда невозможно воздействие на него гуморальных и клеточных иммунных механизмов;
2. Вирус персистирует, но неиммуногенен;
3. При персистенции вирус вызывает образование антител, которые в комплексе антиген-антитело фагоцитируются клетками ретикулоэндотелиальной системы и вызывают ее заражение вследствие низкой нейтрализующей активности антител;
4. Вирус персистирует, но не вызывает гибель клетки- хозяина;
5. Вирус размножается в непермиссивных клетках, которые не обеспечивают полной экспрессии антигенов вируса.

Первая линия защиты при первичной инфекции представлена неспецифическими факторами резистентности: активация комплемента ускоряет мобилизацию и способствует направленному движению клеток к очагу воспаления. При этом С3 компоненту комплемента отводится первостепенная роль. Угнетение связывания С1 компонента комплемента может защищать клетки от лизиса классическим комплементным путем.

Быстрая выработка альфа — ИФН (продуцируемого неиммунными лейкоцитами) и бетта — ИНФ (продуцируемого фибробластами) переводит чувствительные клетки хозяина в состояние резистентности. ИНФ повышают функции макрофагов и NК-клеток, которые разрушают инфицированные клетки.

Макрофаги могут захватывать и поглощать вирусные частицы, разрушать вирусный геном, предотвращая или уменьшая распространение вируса. Моноциты периферической крови захватывают до 25 % вируса в течение 30 мин. Около 10 тыс. вирусных частиц могут быть связаны одним полиморфно — ядерным лейкоцитом путем опосредованного через Fc-рецепторы фагоцитоза. Герпетические инфекции протекают более тяжело и склонны к генерализации при некоторых иммунодефицитных состояниях, когда угнетена активность не только NK, но и других клеток-эффекторов.

Поздняя фаза инфицирования (фаза специфического иммунного воздействия) начинается с переработки антигена и представления его макрофагами Т — лимфоцитам и В — клеткам, дифференцирующиеся в антителообразующие плазматические клетки, секреции хелперных цитокинов активированными макрофагами (ИЛ-1, TNF) и лимфоцитами (ИЛ-2, ИЛ-3…). Продукция и секреция специфических антител к ВПГ обеспечивают связывание внеклеточного вируса нейтрализующими антителами. Причем, определенную степень защиты могут иметь предсуществующие антитела к другому типу ВПГ (например, ВПГ-2 может частично связываться антителами к ВПГ-1), что в некоторых случаях обусловливает атипичный или бессимптомный герпес. Cубпопуляция СD8+ лимфоцитов включает классические ЦТЛ, которые играют центральную роль в ограничении репликации ВПГ в периферической нервной системе.

Факторы, определяющие вероятность рецидива. С рецидивами связывают угнетение продукции лимфокинов, секрецию Т — клетками веществ, угнетающих активность цитокинов, и увеличение абсолютного количества супрессорных Т — клеток. У больных с угнетенной Т — клеточной функцией может развиваться тяжелое герпесвирусной заболевание, тогда как лица с иммуноглобулиновыми дефектами компетентны в контроле ВПГ — инфекции.

Тяжелое течение инфекции характеризуется выраженным дисбалансом системы ИФН: резко сниженная способность лейкоцитов к синтезу ИФН альфа-, бета, гамма.

При хронической вирусной инфекции на фоне снижения сывороточного ИФН отмечается более высокая способность лейкоцитов к продукции индуцированного ИФН альфа- и бета, гамма, что является основанием для назначения классических иммуномодуляторов с ИФН, индукторами интерферонообразования наряду с этиотропной терапией.

В случае выраженной депрессии активности ИФН- и иммунной систем (рецидив хронической инфекции, активная репродукция вируса), можно выявить существенное снижение сывороточного ИФН в сочетании с резким понижением индуцированной продукции лейкоцитами ИФН альфа, бета, гамма до 5-10% от уровня нормы. При этом возможна генерализация инфекции. Показана заместительная ИФН- терапия.

У ВИЧ — инфицированных взрослых, у которых поражаются CD4+ лимфоциты, часто развиваются тяжелые герпетические поражения. Этот факт важен, если учесть, что большая часть ответа ЦТЛ человека на ВПГ, возможно опосредуется клетками этого фенотипа.

Классификация

Общепринятой классификации герпетической инфекции не существует. Предлагаемая Рахмановой А.Г. классификация систематизирует различные формы и варианты течения простого герпеса. Казанцевым А.П. в 1980г. была предложена классификация клинических форм генитального герпеса, согласно которой выделялись: герпетические поражения кожи, герпетические поражения полости рта и верхних дыхательных путей, генитальный герпес, герпетические кератиты и кератоконьюнктивиты, герпетические энцефалиты и менингоэнцефалиты, висцеральные формы герпетической инфекции, генерализованный герпес новорожденных. Самгин М.А., Халдин А.А., выделяют первичный и рецидивирующий герпес. Предложенные классификации не отражают тяжесть клинических проявлений, которые могут широко варьировать.

По Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ 10), заболевания, вызванные ВПГ, группируются следующим образом:

• В00. Инфекции, вызываемые вирусом герпеса
• В00.0.Герпетическая экзема
• В00.1 Герпетический везикулярный дерматит.
• В00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит
• В00.3.+ Герпетический менингит (G02.0)
• В00.4.+Герпетический энцефалит (G05.1)
• В00.5.+Герпетическая болезнь глаз
• В00.7Диссеминированная герпетическая болезнь
• В00.8.Другие формы герпетичских инфекций
• В00.9Герпетическая инфекция неуточненная
• А60.Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция
• А60.0 Герпетическая инфекция половых органов и мочеполового тракта
• А60.1.Герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки
• А60.9 Аногенитальная герпетическая инфекция неуточненная.

Клиническая классификация простого герпеса по Исакову В.А. и Ермоленко Д.К.(1991г.)

В зависимости от продолжительности присутствия вируса в организме: 

• Непродолжительная циркуляция ВПГ (острая форма, инаппаратная (бессимптомная) форма)
• Длительная персистенция ВПГ в организме ( латентная, хроническая с рецидивами, медленная)

С учетом механизма заражения 

• Врожденная
• Приобретенная (первичная, вторичная (рецидивирующая)) 

Формы простого герпеса с учетом распространенности процесса: 

• Локализованные
• Распространенные
• Генерализованные

В зависимости от клиники и локализации патологического процесса

• Типичные формы 
  • герпетические поражения слизистых оболочек ЖКТ
  • герпетические поражения глаз (офтальмогерпес): конюьюнктивит, кератит, иридоциклит…
  • герпетические поражения кожи (губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц…)
  • генитальный герпес (поражение кожи и слизистых оболочек, цервикального канала, промежности …)
  • герпетические поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит…)
  • генерализованный простой герпес (пневмония, гепатит, эзофагит, сепсис)
• Атипичные формы:
  • отечная
  • зостериформный простой герпес
  • герпетиформная экзема Капоши 
  • язвенно-некротическая
  • геморрагическая
  • геморрагически-некротическая 

Классификация герпесвирусной инфекции по тяжести течения (Мокеева М.В., 2001г.)

• Легкое течение (три ми менее рецидива в год, продолжительность рецидива 3-7 дней), площадь до 1 см, общее состояние не страдает)
• Течение средней тяжести: ( 4-6 рецидивов в год, длительность рецидива 7-14 дней, несколько очагов высыпаний, проявления реактивного лимфаденита, ознобы перед высыпаниями, м.б. повышенная утомляемость)(потич) 
• Тяжелое течение ( более 6 рецидивов в год, продолжительноть рецидива более 14 дней, часто с новыми «подсыпаниями»,анатомически отдаленные друг от друга локализации высыпаний, симптомы интоксикации, нарушение психического и физического состояния в рецидив и вне его)

Клиника простого герпеса 

Типичная локализация. Любой участок кожи и слизистых оболочек. Чаще — окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, кожа щек, ушных раковин, лба, век, кожа гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев рук. За 1-2 дня до появлений высыпаний появляются субьективные ощущения в виде болей, жжения, зуда, покалывания, дискомфорта. Затем развивается отечная эритема, на фоне которой появляются пузырьки от 1 до 3-4 мм с напряженной покрышкой и серозным содержимым. Могут быть 1-3 и более очагов. Пузырьки редко сливаются, в дальнейшем вскрываются, образуя эрозии и желто- коричневые корочки. Характерным элементом поражения слизистой оболочки полости рта является афта.

Диссеминированные формы: появление 2-х и более типичных очагов на отдаленных друг от друга участках кожи. При этом отмечается синхронность клинических проявлений. 

Мигрирующая форма: изменение локализаций высыпаний при каждом новом рецидиве.

Геморрагическая форма: вместо серозного появляется геморрагическое содержимое пузырьков. Геморрагическая форма часто сочетается с последующим развитием некроза и изьязвлений, формированием рупиоидных слоистых корок и с последующим рубцеванием тканей. 

Зостериформная разновидность. Расположение высыпаний в зоне проекции того или иного нерва. Типичная локализация: конечности, туловище, лицо. Выраженные симптомы невралгии и общей интоксикации ( повышение температуры тела, головная и мышечные боли).

Абортивное течение. Воспаление ограничивается развитием эритемы и отека, без формирования типичных пузырьков. Боль, жжение, дискомфорт в местах обычной для больного локализаций.

Отечная форма. Локализация: веки, губы, мошонка. Может развиваться слоновость. При уплотнении рогового слоя вместо пузырьков могут формироваться мелкие плоские папулезные элементы.

Герпетиформная экзема Капоши. Наиболее тяжелая форма простого герпеса. Чаще развиватся у детей на фоне детсткой экземы или атопического дерматита. Появляются сгруппированные диссеминированные, эритематозно-пустулезные , буллезные, папуло-везикулезные или везикуло-пустулезные элементы с западением в центре. На слизистых оболочках- многочисленные афты. Высокая лихорадка, интоксикация. Могут быть менингиальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы кожи. Возможен летальный исход.

Генитальный герпес. Первый клинический эпизод развивается после интимного контакта с инфицированным партнером в среднем через неделю в виде сгруппированных болезненных пузырьков. Симптомы интоксикации- головная боль, повышение температуры, общее недомогание, миалгии, дизурические расстройства. Осложнения — ригидность затылочных мышц, светобоязнь, головная боль.

Первый клинический эпизод при существующей герпетической инфекции – менее интенсивна, чем при первом клиническом эпизоде, но более выражена, чем при рецидивирующей форме болезни.

Рецидивирующий генитальный герпес. Рецидивы возникают под воздействием стресса, переохлаждения, переутомления, гормонального цикла. Часты «предвестники» в виде парестезий, после которых выспаний может не быть. Дизурия редка. Возможны герпетический уретрит, лимфаденит.

Асимптомный генитальный герпес. Реактивация ВПГ без развитием симптомов. 

Особенности клинического течения герпесвирусных инфекций, вызываемых ВПГ-1, ВПГ-2 у больных с иммунодефицитами. Частота и тяжесть реактивации герпетической инфекции в значительной степени зависят от причин, вызвавших иммуносупрессию. Наиболее часто реактивация отмечается у больных, перенесших трансплантацию костного мозга, почки, больных лимфомами, лейкозами. Особенности клинического течения заболевания являются: атипичное течение (например- язвенно- некротический стоматит у больных с герпесом на коже губ, распространение инфекции лицо, глотку, пищевод, появление высыпаний в промежности, перианальной области с развитием проктита, генерализованное поражение кожи), тяжелое течение (обширные поражения с выраженной болью с длительным периодом эпителизации, диссеминация на внутренние органы с развитием пневмоний, энцефалитов, гепатитов с высокой летальностью), присоединение вторичной инфекции (бактериальной, грибковой).

Лечение

Все разнообразие методов и способов лечения ХРГГ сводится к 3 главным подходам — химиотерапии, иммунотерапии или комбинации этих методов. При этом рекомендуется проводить лечение в 3 этапа: лечение в острый период болезни (рецидив) — противовирусные препараты, индукторы интерферона; терапия в стадии ремиссии — иммуномодуляторы; специфическая профилактика рецидивов герпеса — вакцинотерапия.

Ряд исследователей указывают на следующие подходы к противовирусной терапии: 

• пизодическая терапия (препараты используются только в обострение);
• профилактическая или супрессивная терапия (пациент получает лечение непрерывно за какой — либо промежуток времени для предотвращения репликации вируса и предупреждения развития рецидива).

Диагностика

Лабораторные методы исследования используются для уточнения этиологии заболевания при атипичных формах инфекции, а также с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Исследуют содержимое везикул, смывы с тканей и органов, мазки- отпечатки, соскобы, биологические жидкости и секреты (слизь, моча, секрет предстательной железы, пробы крови).

Методы исследования: 

• Молекулярно-генетические методы: полимеразная цепная реакция( ПЦР), ДНК-гибридизация.
• Иммунологические методы: реакция иммунофлуоресценции прямая (ПИФ) и непрямая (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), выявление циркулирующих в сыворотке крови или других биологических жидкостях и секретах организма больного специфических противогерпетических антител ( IgM, IgG, IgA)
• Вирусологические методы обнаружения и идентификации ВПГ. 

Профилактика герпетической инфекции

• Беременным: избегать контактов с больными, предметами обихода, общими с больными, даже при наличии в крови женщины антител к ВПГ.
• Новорожденных с признаками герпеса помещать в отдельную палату, персонал должен работать в специальных халатах и перчатках. Строгая изоляция ребенка при доставке к матери на кормление. У матери должен быть специальный халат.
• При герпесе на губах мать должна носить маску, нельзя целовать ребенка, пробовать еду и жидкости из посуды, из которой кушает ребенок.
• Медицинская сестра с лабиальным герпесом должна носить маску, тщательно мыть руки до и после работы с новорожденным. 
• Больным в период обострения запрещены посещение бань, бассейнов, тренажерных залов. Исключаются гигиенический душ, ванна, солярии, пребывание у открытых водоемов. На время обострения герпеса на лице выделяется отдельная посуда. При наступлении ремиссии: смена постельного белья, полотенец. Режимы дезинфекции представлены в таблице 2. 
• Избегать случайных половых контакты. Использовать средства барьерной контрацепции. Соблюдать правила личной и половой гигиены.

Обследовать и лечить половых партнеров. Избегать всех форм половой жизни во время обострения вплоть до полной эпителизации эрозий. 

Диспансерное наблюдение

• Консультации смежных специалистов по необходимости (невролога, офтальмолога, акушера- гинеколога, иммунолога, психотерапевта).
• Дополнительные обследования: инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), РВ, ВИЧ.клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ, кольпоскопия, уретроскопия, вагиноскопия, определение иммунного статуса).

Приложения

Таблица 1. Разнообразие этиологии и клинических диагнозов при герпес-вирусных инфекциях

Таблица 2. Режимы обеззараживания при вирусных инфекциях

к-концентрация препарата в процентах

э-экспозиция в минутах

НГК-нейтральный гипохлорид кальция

Таблица 4. Зарегистрированные в России препараты, используемые в лечении больных с герпетической инфекцией

Герпесвирусные инфекции — заболевания, обусловленные вирусами семейства Herpesviridae (от греч. ползучий) и характеризующиеся поражением кожи и слизистых оболочек, мочеполовой системы, глаз, нервной системы и даже внутренних органов.

На сегодняшний день герпесвирусная инфекция является одной из самых распространенных вирусных инфекций. По различным источникам до 90% населения земного шара инфицированы тем или иным типом вируса герпеса. Но наибольшую значимость герпесвирусные инфекции приобрели не только благодаря способности поражать практически все органы и системы, но и благодаря крайне неблагоприятному и опасному влиянию на течение беременности и родов!

Известно свыше 100 представителей семейства герпесвирусных инфекций, вызывающих заболевания не только у человека, но и животных и даже земноводных. К поражающим человека относят 8 серотипов вируса герпеса:

• Вирусы простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-1 и ВПГ-2)
• Вирус герпеса человека (ВГЧ) 3 типа – вирус ветряной оспы-опоясывающего герпеса (ВВО-ОГ)
• Вирус герпеса человека 4 типа (ВГЧ 4 типа) — Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)
• Вирус герпеса человека 5 типа (ВГЧ 5 типа) — Цитомегаловирус (ЦМВ)
• Вирус герпеса человека 6-го,7-ого типов, ассоциированные с розеолами
• Вирус герпеса человека 8-ого типа, ассоциированный с саркомой Капоши

Восприимчивость человека к вирусу герпеса крайне высока. Источником заражения является и вирусоносители, и даже больные со стертой или латентной (внешне себя не проявляющей) формами течения заболевания герпеса.

Рассмотрим основные пути передачи вируса герпеса:

• Контактный — половой, энтеральный (при поцелуях), интранатальный (родовой), вертикальный (трансплацентарный)
• Контактно-бытовой (через предметы обихода и личной гигиены)
• Воздушно-капельный или аэрозольный

В настоящее время некоторые специалисты выделяют также и гемоконтактный (при переливании крови и ее компонентов) путь передачи вируса герпеса.

После проникновения в организм серотипы вируса герпеса ведут себя по-разному. Некоторые, после первичной инфекции на коже и слизистых, продвигаются к нервным ганглиям. Другие предпочитают лимфоидные органы. Проявления и последствия заболевания также индивидуальны для каждого типа вируса герпеса.

Учитывая всю социальную значимость данного заболевания для человека, очевидность в необходимости лечения герпесвирусных инфекций не оставляет сомнений. К сожалению, полностью избавиться от вируса герпеса невозможно, но возможно контролировать вирусную нагрузку и тем самым избежать серьезных и крайне неблагоприятных последствий на организм в целом.

На сегодняшний день одним из эффективнейших препаратов в борьбе с практически всеми серотипами вируса герпеса является препарат Панавир (в различных формах выпуска). Отличительной особенностью этого препарата является его уникальный профиль безопасности и переносимости и, обусловленная этим, возможность терапии беременных женщин.

Материалы по теме герпесвирусные инфекции:

• Что такое герпес
• Особенности лечения генитального (полового) герпеса
• Вирусы простого герпеса у человека
• Панавир — быстрое лечение герпеса. Герпес лечить.
• Герпес тела
• Герпетическая инфекция
• Герпес при беременности
• Интервью Молочкова Антона Владимировича
• Памятка пациента с герпетическими высыпаниями
• Не целуйтесь с герпесом
• Иммунитет и вирусная инфекция
• Как действует Панавир
• Как избавиться от простуды на губах
• Двадцать два шага вперед к победе над вирусами
• Герпес: когда вирус приходит в гости
• На встречу с герпесом
• Герпес: когда вирус приходит в гости
• Ученые связали вирус герпеса с болезнью Альцгеймера
• Герпес и Панавир — профилактика и лечение герпеса
• Герпетический стоматит
• Герпес кожи
• Цитомегаловирус
• Герпесвирусные инфекции

Отзывы о Панавир, вопросы, комментарии врача

Герпес: лечение у взрослых

Обновлено: 16.01.2025

Картинка с сайта: 24stoma.ru

Каменских Кирилл

Проверено:

Картинка с сайта: 24stoma.ru

Гришова Елена

Из этой статьи Вы узнаете:

Герпес – это вирусное заболевание, при котором на коже и слизистых оболочках возникают характерные высыпания пузырьков (везикул), заполненных жидкостью. Но уже в течение 1-2 суток пузырьки лопаются с образованием изъязвлений, которые при локализации на коже или красной кайме губ – покрываются тонкими желтоватыми корочками, а если на слизистой оболочке, то желтоватой фибринозной пленкой.

Человека могут инфицировать 8 видов герпесвирусов, самые главные из которых – это вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1, ВПГ-2). Именно эти виды герпеса ответственны за появление высыпаний – на коже лица, губах, слизистой оболочке рта, на теле, и в том числе они являются и причинами генитального герпеса. Вирус герпеса ВПГ-1 – чаще всего вызывает гингивостоматит, герпес губ и кератит, а ВПГ-2 – симптомы герпеса в области гениталий (но у 10% пациентов – всё ровно наоборот).

Герпес: фото

Вирус простого герпеса клинически проявляется образованием группы пузырьков. Если присмотреться, то пузырьки возникают на уже воспалённом основании – в границах предварительно появившегося отёка и покраснения участка кожи или слизистой оболочки. Изначально пузырьки заполнены прозрачным содержимым, но оно быстро становится мутным, и далее пузырьки вскрываются. Если у вас появился герпес – лечение обязательно нужно начать ещё до момента вскрытия герпетических пузырьков. В противном случае не только мазь от герпеса, но и самые лучшие таблетки от герпеса – уже не позволят хоть как-то заметно ускорить заживление.

Как выглядит герпес на теле человека  –

Герпес может выглядеть и вот так.

Важно: появлению герпетических высыпаний почти всегда предшествует – появление зуда или жжения в этой области, либо ощущения распирания тканей. Очень важно научить пациента «ловить» эти первые симптомы, т.к. если вы начнёте лечение герпеса уже на этом этапе (в продромальный период заболевания) – количество и размер образующихся в последствии герпетических пузырьков будут значительно меньшими. И кроме того, заживление изъязвлений произойдёт гораздо быстрее.

Быстрое заживление может быть достигнуто и в том случае, если лечение герпеса будет начато в первые 12 часов – с момента появления первых герпетических пузырьков. Вы должны понимать, что чем позже начинается лечение, тем ниже будет его эффективность. После вскрытия пузырьков – лечение противовирусными мазями и таблетками уже не окажет влияния на скорость заживления (хотя оно всё-равно будет показано при тяжёлом течении герпеса – для профилактики осложнений).

Реклама

Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Локализация поражений герпесом (для ВПГ-1 и ВПГ-2):

Вирус герпеса (как происходит заражение)  –

Изначально дети рождаются с иммунитетом к вирусу герпеса – благодаря антителам, которые достаются каждому ребёнку от матери (ещё в период беременности). Однако постепенно количество антител уменьшается, и обычно в период от 6 месяцев до 3-х лет максимум – у ребёнка развивается первичная герпетическая инфекция. Заражение вызывает вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), а проявляется герпетическая инфекция у ребёнка – в виде первичного герпетического гингивостоматита.

После этого вирус герпеса сохраняется в организме на всю жизнь. Он будет храниться в спящем состоянии – в сенсорных и вегетативных ганглиях периферической нервной системы (скоплениях нервных клеток). При воздействии на организм неблагоприятных факторов – вирус активируется, и тогда он выходит из сенсорных ганглиев и мигрирует по сенсорным нервным волокнам – туда, где много окончаний этих волокон, т.е. устремляется к поверхности кожи, слизистой оболочке полости рта.

Там вирус проникает в эпителиальные клетки и начинает в них интенсивно делиться, что и сопровождается появлением герпетических пузырьков. Именно поэтому герпетические высыпания возникают чаще всего там, где больше всего окончаний сенсорных (чувствительных) нервных волокон. Их особенно много – на губах, на слизистой оболочке рта, на роговице глаза, ну и наружных половых органах.

Генитальный герпес.

Заражение происходит половым путём. Заболевание вызывает вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2), однако в 10% случаев от всех случаев – причиной может являться и вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), что связано с широким распространением орального секса. Заражение может произойти даже при отсутствии у партнёра активных клинических проявлений герпеса. При генитальном герпесе большая часть рецидивов может протекать бессимптомно, но в эти периоды вирус всё равно будет присутствовать в выделениях женских и мужских половых органов.

Как передаётся герпес  –

Лучшее средство от герпеса – это безусловно его профилактика. Вирус герпеса обладает высокой контагиозностью (заразностью), и контактный путь передачи для него является основным. Причём речь идёт не только о прямых контактах через поцелуи, но и опосредованном способе передачи (через предметы). Жидкость из лопнувших герпетических пузырьков, содержащая вирус слюна – может разноситься руками заболевшего человека по любым поверхностям. Она попадает на полотенца, постельное бельё. Вирус герпеса выживает вне организма человека – до 24-48 часов.

Как можно заразиться герпесом (ВПГ-1):

Наиболее заразными являются люди, имеющие клинические проявления герпеса – речь идёт о целых или только что вскрывшихся герпетических пузырьках. Имейте в виду, что риск заражения не исчезает после образования корочек, а только чуть-чуть уменьшается. Современные исследования показывают, что заражение герпесом возможно даже от клинически полностью здорового человека.

Важно: у не менее 10% людей – вирус герпеса постоянно определяется в слюне (даже на фоне полного отсутствия у них каких-либо симптомов герпеса).

Из-за чего происходят рецидивы герпеса  –

Повторные вспышки герпеса на лице и губах происходят чаще, чем герпеса других локализаций. При воздействии на организм неблагоприятных факторов – вирус простого герпеса реактивируется. Рецидивы могут повторяться 2-3 раза в год, но иногда и намного чаще (это зависит от состояния вашего иммунитета и нервной системы).

К рецидивам герпеса приводят:

Генитальный герпес: чаще всего к его рецидивам приводят стресс, лихорадка, УФ-излучение, менструация и какая-либо травма. У 35% пациентов с ВПГ-2 – рецидивы случаются часто (не менее 6 раз в год). У пациентов, у которых генитальный герпес вызван не ВПГ-2, а ВПГ-1 – риск рецидивов снижается примерно в 5 раз.

Симптомы герпеса  –

Самый яркий симптом герпеса – возникновение группы пузырьков, заполненных жидким содержимым. Но перед их появлением всегда есть и продромальный период (длящийся от нескольких часов до 1 суток), когда вы можете ощущать зуд, жжение или распирание тканей – на том участке кожи, где в дальнейшем появятся герпетические пузырьки. Важно научиться распознавать эти первые симптомы, и начинать лечение герпеса именно в этот период – ещё до появления герпетических пузырьков.

Далее мы рассмотрим герпес наиболее частых локализаций…

1. Герпес на губах.

Красная кайма губ и кожа вокруг рта – это самая частая локализация герпеса. Герпес такой локализации называют «лабиальным». Образовавшиеся на губах герпетические пузырьки вскрываются в течение 1-2 дней, а образовавшиеся на их месте изъязвления – покрываются тонкими корочками, которые сохраняются ещё на срок от 7 до 10 дней.

Лабиальный герпес: фото

Обычный простой герпес ВПГ-1 – иногда может протекать с обширными высыпаниями (такую форму герпеса называют «диссеминированной»). Чаще всего она возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом, а именно при недостаточности Т-клеточного звена иммунитета. Дисфункция Т-клеток нашей иммунной системы часто возникает – при нарушениях кроветворения, после операций трансплантации, на фоне ВИЧ-инфекции, при приёме иммунодепрессантов и кортикостероидов. Диссеминированный герпес также может возникнуть – у новорождённых, беременных женщин, пациентов с атопическим дерматитом, при наличии у вируса герпеса резистентности к ацикловиру.

2. Герпес на коже лица.

Герпес на лице – чаще всего вызывает вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1). К активации вируса могут привести: избыточное воздействие солнечного излучения, любое нарушение целостности кожных покровов/ травма/ операция, и т.д. Типичная локализация – герпес на щеках и на носу, мочках ушей, подбородке, на лбу и вокруг глаз. Герпес на носу, ушах и глазах – может быть наиболее болезненным.

Примерно в 10% случаев – герпетические высыпания на лице могут быть связаны с вирусом простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2), который в 90% случаев всё-таки является причиной именно генитального герпеса. Если речь идёт о первичной инфекции, то в период до 21-го дня (предшествующих появлению высыпаний) – в анамнезе у такого пациента всегда можно найти сомнительный половой контакт.

3. Герпес во рту.

Герпес языка, дёсен и других участков слизистой оболочки полости рта чаще всего встречается у детей, редко у взрослых. Самый первый случай герпетической инфекции (после заражения вирусом простого герпеса) – почти всегда случается в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, и он всегда протекает в форме герпетического гингивостоматита. Симптомы герпеса в этом случае появляются не только на губах и коже вокруг рта, но и на слизистой оболочке рта, + всегда есть отёк и покраснение десневого края.

Редко, но первичный герпетический гингивостоматит может случиться и во взрослом возрасте. Обратите внимание, что в отличие от кожи и красной каймы губ – изъязвления на слизистой оболочке покрываются не корочками, а беловато-желтым фибринозным налетом. Первичный герпетический гингивостоматит у взрослых всегда протекает легче, чем у детей, но при этом у взрослых в процесс чаще вовлекается слизистая миндалин и задней стенки глотки (острый герпетический фаринготонзиллит). В этих участках на слизистой тоже будут изъязвления, + боль в горле.

Важно: если вы перенесли первичный гингивостоматит в детском возрасте (вызванный ВПГ-1), то вы можете перенести его ещё раз, но только он будет вызван вирусом простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2). Чаще всего это случается после орально-генитального контакта с носителем ВПГ-2. И это интересная особенность герпеса: люди, которые уже заражены ВПГ-1 – не подвержены риску повторного заражения ВПГ-1, но они всё ещё подвержены риску заражения ВПГ-2.

4. Офтальмогерпес.

Вирус простого герпеса может распространиться на один или оба глаза. Чаще всего это происходит, когда вы заносите вирус немытыми руками, которыми вы недавно трогали герпетические высыпания. Занести вирус можно и при помощи обычного полотенца для лица. Чаще всего развивается герпетический конъюнктивит, симптомы которого – покраснение, отёк конъюнктивы, а также кровоизлияния в пространство между конъюнктивой и склерой глаза (из-за чего глаз становится красным).

При отсутствии своевременного лечения герпеса – вирус может поразить верхний слой роговицы, вызывав герпетический кератит. Его симптомы – лёгкий или умеренный дискомфорт или боль, покраснение глаза, светобоязнь, слёзотечение, затуманенное зрение, а также чувство инородного тела в глазу. Герпес глаз очень опасен, и его неправильное или несвоевременное лечение могут привести – не только к сухости роговицы и появлению на ней рубцов, но и к ухудшению зрения, появлению постоянной боли, и даже к слепоте и потере глаза.

5. Герпес на теле: фото

Общие симптомы герпеса  –
первичная герпетическая инфекция может протекать с симптомами, похожими на грипп или ОРВИ (лихорадка, мышечные боли, увеличение подчелюстных/ шейных лимфоузлов). Но такие симптомы наблюдаются лишь у 10% от всех заболевших. При рецидивах герпеса общее состояние организма обычно не нарушается.

Герпес, осложнённый бактериальной инфекцией  –

У пациентов с атопическим дерматитом (при этом заболевании нарушена барьерная функция кожи), а также у пациентов с ослабленным иммунитетом – развившийся герпес может осложниться ещё и присоединением бактериальной инфекции. Помимо системной противовирусной терапии таким пациентам назначают местно антибиотики – обычно это мазь с мупироцином (например, мази Супироцин, Бондерм).

Чем лечить герпес у взрослых (лекарства)  –

Очень часто пациенты задают вопросы, о том как вылечить герпес навсегда. К сожалению, на данный момент медицина не располагает возможностями – добиться полного удаления вируса герпеса из организма. Тем не менее, современные противовирусные средства (мази и таблетки) на основе ацикловира, валацикловира и фамцикловира – позволяют эффективно блокировать размножение вируса, особенно, если это касается вируса простого герпеса (ВПГ-1, ВПГ-2). Немного сложнее бывает вылечить герпес на теле, который обозначают термином – опоясывающий герпес.

Современные противовирусные таблетки и мази от герпеса позволяют – значительно сократить тяжесть герпетической инфекции, ускорить заживление, а также сократить частоту рецидивов. Также существует и вакцина от герпеса взрослым – под названием «Витагерпавак», которая способна в несколько раз сократить частоту рецидивов герпеса (ВПГ-1, ВПГ-2). Ниже мы расскажем про лучшие средства от герпеса – как для наружного применения, так и среди таблетированных препаратов.

Но, чтобы лечение герпеса было максимально эффективным – важно соблюдать рекомендации по применению противовирусных средств:

1. Максимальную эффективность – покажет лечение герпеса, которое будет начато в продромальный период заболевания. Т.е. когда собственно герпетические пузырьки ещё не появились, но пациент уже ощущает зуд, жжение или болезненное распирание на каком-либо участке тканей. 

2. Хорошая эффективность лечения – достигается при условии его начала не позже 12 часов с момента появления первых герпетических высыпаний (пузырьков). В этом случае противовирусное лекарство от герпеса также позволит – сократить длительность заболевания и ускорить заживление.

3. Если лечение начато – позже 48 часов с момента появления высыпаний, либо уже после вскрытия герпетических пузырьков (в зависимости от того, что наступит раньше), то оно уже не повлияет на скорость заживления. Однако для пациентов с тяжёлой формой герпеса – лечение следует начать даже по прошествии 72 часов с момента появления высыпаний.

1. Выбираем мазь от герпеса  –

Если у вас возник герпес – лечение у взрослых и детей чаще всего проводится с помощью крема или мази с Ацикловиром. В целом местная противовирусная терапия не настолько эффективна, как системная (например, таблетированными препаратами). Однако и её может быть вполне достаточно, например, если у вас возник герпес на лице и губах – при условии, что высыпания расположены локально на небольшой площади, ну и в анамнезе нет диагностированного иммунодефицита.

Так чем мазать герпес – вам помогут Ацикловир-мазь (Россия), Ацикловир-крем (Россия), крем Ацикловир-Белупо (Хорватия), крем Ацикловир-Сандоз (Швейцария), а также оригинальный крем с ацикловиром Зовиракс (Великобритания). Хотя все эти средства и содержат ацикловир от герпеса, тем не менее, работают они по-разному. Например, чем мазь от герпеса с ацикловиром (за 25 рублей) – отличается от крема с ацикловиром Зовиракс или Сандоз (за 150 рублей)? Ответ есть в таблице ниже.

Крем Зовиракс: оригинальный препарат ацикловира

Схема применения.

Крем или мазь от герпеса с ацикловиром (включая крем Зовиракс) следует наносить на очаг поражения и кожу вокруг него – не менее 5 раз в день, т.е. каждые 3-4 часа. Длительность лечения обычно не более 4-5 дней, но в случае тяжёлого течения герпеса – возможно до 7-10 дней. Этот вариант крема Зовиракс – не имеет противопоказаний для детского возраста, а также для беременных и кормящих.

Лучшее средство от герпеса с ацикловиром  –

Чем лечить герпес на губе лучше всего – это крем Зовиракс Дуо-Актив, который содержит комбинацию 5% ацикловира и 1% гидрокортизона. Ацикловир блокирует размножение вируса, а гидрокортизон уменьшает воспаление и отёк. При этом, если применение крема начинается ещё до появления герпетических пузырьков, то иногда удаётся предупредить само образование пузырьков. Но если они и образуются, то их количество и размер будут меньшими, что уже само по себе ускорит заживление.

Схема применения.

Лекарство от герпеса «Зовиракс Дуо-Актив» нужно наносить на очаг поражения и кожу вокруг него – всего 5 раз в день (каждые 4 часа). Длительность лечения обычно 4-5 дней. Из-за содержания гидрокортизона – крем Зовиракс Дуо-Актив не рекомендуется применять у детей до 12 лет, а также у беременных и кормящих женщин.

Гидрокортизон в составе крема – позволяет лучше снимает отёк, боль и воспаление, но большой минус Зовиракс Дуо-Актив» – это его высокая цена. Тем не менее, любой крем с ацикловиром (без содержания гидрокортизона) – можно сочетать с применением 1% гидрокортизоновой мази в виде отдельного средства. Это позволит сэкономить, ведь такая мазь стоит всего 60 рублей.

Ещё одно отличное лекарство от герпеса  –

Быстро вылечить герпес – можно и с помощью крема с пенцикловиром (penciclovir). В России эти средства сейчас недоступны, но их можно купить в любой стране СНГ или привезти из отпуска (крем «Pencivir», «Vectavir»). В российских аптеках раньше продавался крем с пенцикловиром – он назывался «Фенистил-Пенцивир», но, к сожалению, в настоящий момент этот препарат снят с регистрации.

Если у вас хороший иммунитет, то переход с 5% ацикловира на пенцикловир – вряд ли позволит вам ещё быстрее вылечить герпес. Средства с пенцикловиром – это палочка-выручалочка для пациентов со слабым иммунитетом. Дело в том, что у пациентов с иммунодефицитными состояниями – вирус герпеса демонстрирует устойчивость к ацикловиру на уровне от 10 до 27% случаев, а устойчивость к пенцикловиру – 0,2%.

Ниже мы расскажем ещё о нескольких препаратах от герпеса, которые вы наверняка видели в аптеках. Мы не считаем их применение оптимальным.

Герпферон мазь от герпеса  –

Это российский препарат на основе интерферона альфа-2b (это иммуномодулятор с противовирусной активностью), а также в него добавлены 3% ацикловир и лидокаин. В авторитетных международных научных журналах – нет ни одной публикации, которая бы подтверждала эффективность интерферона альфа-2b в лечении герпеса, но есть статьи, которые ругают бездоказательное применение интерферонов для лечения вирусных инфекций (об этом высказывался даже ВОЗ). Другой минус – 3% ацикловир.

Крем Девирс от герпеса  –

Крем Девирс содержит устаревшее и недорогое противовирусное средство рибавирин. Наша редакция не может рекомендовать его для широкого применения – особенно для лечения герпеса на губах и на лице. По нашему мнению он может использоваться лишь при генитальном герпесе, и лишь в составе комплексной терапии.

К сожалению, клинических исследований эффективности местных средств с рибавирином – очень мало, и кроме того, на наш взгляд, они имеют достаточно слабую степень доказательности. Знакомясь с исследованиями, мы обратили внимание на то, что крем Девирс очень редко применялся в исследованиях в форме монотерапии (обычно его комбинировали – либо с пероральным рибавирином, либо с пероральным ацикловиром), что уже говорит о достаточно слабой эффективности крема.

Выбираем таблетки от герпеса  –

Герпес лечение у взрослых: препараты в таблетках

Ниже мы сравним эффективность этих противовирусных средств в таблетках – в отношении вируса простого герпеса. Следует учесть, что Ацикловир в таблетках разрешен к применению с 0 лет, а препараты «Валацикловир» и «Фамцикловир» – только с 12-ти летнего возраста. Все эти препараты имеют рецептурный отпуск.

1. Ацикловир в таблетках по 200 и 400 мг –

Ацикловир достаточно эффективен против обоих типов вируса простого герпеса (ВПГ-1 и ВПГ-2), а также он хорошо помогает и при опоясывающем герпесе. Но есть и несколько «но». Резистентность вируса герпеса к ацикловиру обычно встречается не более, чем у 1-3% пациентов. Однако в группе пациентов со слабым иммунитетом, или вы часто проходили курсы лечения ацикловиром в прошлом (в том числе перорально), и особенно при сочетании этих факторов – устойчивость вируса герпеса к ацикловиру может достигать уже от 10 до 27%.

Плюсы ацикловира – у него нет противопоказаний по возрасту, + доступная цена, + относительно мало побочных эффектов. Мы рекомендуем делать выбор в пользу оригинального препарата с ацикловиром, хотя и российский Ацикловир Акрихин в таб. по 200 и 400 мг – тоже неплохо работает. Ацикловир в таблетках работает особенно хорошо – у пациентов с хорошим иммунитетом и редкими рецидивами герпеса.

Если же у вас ослабленный иммунитет, если вы слишком часто принимали ацикловир в прошлом, если вы начали принимать препарат позже 48 часов с момента появления герпетических высыпаний – ацикловир не будет особенно эффективен. В этом случае вам лучше сразу начать принимать препарат Фамцикловир (он лучше работает даже при более поздних сроках начала терапии, а также у пациентов с иммунодефицитными состояниями).

Схема приёма Ацикловира (таб.).

Стандартной схемой у взрослых и детей старше 2-х лет (согласно официальной инструкции) – является приём ацикловира по 200 мг х 5 раз в день, в течение 5 дней. Разовая дозировка 400 мг – в официальной инструкции рекомендуется либо только при тяжёлом течении герпетической инфекции, либо у пациентов с ослабленным иммунитетом. Однако большинство клинических исследований (источник) показывает, что разовая дозировка 200 мг – практически не влияет ни на длительность симптомов, ни на время заживления герпеса (она способна защитить только от осложнений).

Исследования показали, что эффективной разовой дозировкой является только 400 мг (соответственно, 5 раз в день, в течение 5 дней). У детей младше 2-х лет дозировка уменьшается ровно в 2 раза – от взрослой дозировки. При тяжёлом течении герпеса – приём ацикловира может быть продлён до 7-10 дней. Кстати, в США и Европе при хроническом рецидивирующем герпесе – ацикловир в настоящий момент практически не применяют, отдавая предпочтение валацикловиру и фамцикловиру.

Резистентность к ацикловиру.

У большинства людей с хорошим или удовлетворительным иммунитетом – частота выявления резистентных (нечувствительных) к ацикловиру штаммов вируса герпеса составляет не более 4%. Резистентность к ацикловиру чаще всего формируется на фоне ослабленного иммунитета – в этой группе пациентов резистентность встречается уже в 10-27% случаев. Симптомы герпеса при наличии резистентности к ацикловиру – обычно намного более тяжёлые, и фото ниже – это хорошо демонстрирует.

Поэтому, если у вас ослабленный иммунитет (диагностированный иммунодефицит) – лучше вообще не принимать ацикловир, отдавая предпочтение фамцикловиру.

2. Таблетки Валацикловир (Валтрекс)  –

Один из минусов таблетированного ацикловира – это низкая биодоступность. Всего около 10-20% от его количества всасывается в кишечнике, что затрудняет достижение высоких концентраций ацикловира в тканях. Эту проблему решает – Валацикловир, биодоступность которого достигает 54%. Валацикловир является предшественником ацикловира (т.е. он превращается в ацикловир, уже попав в кровь). Приём таблеток с валацикловиром – позволяет создать в тканях такую концентрацию ацикловира, которую обычно возможно достичь только путём его внутривенных инфузий.

Препарат Валтрекс – является оригинальным препаратом Валацикловира (мы рекомендуем именно этот препарат), но существует и большое количество более дешёвых дженериков. Например, есть неплохой болгарский дженерик «Валвир» – он стоит от 1050 рублей за упаковку 10 таб. по 500 мг. Цена на российский «Валацикловир-Акос» – составит от 620 рублей (за упаковку 10 таб. по 500 мг).

Схема приёма.

Возможен обычный, а также короткий 1-дневный курс лечения. Клинические исследования показали, что приём высоких дозировок препарата в течение 1-го дня – было наиболее эффективным для лечения герпеса на губах и коже лица, а также герпетического стоматита. В этом случае схема приёма – по 2000 мг х 2 раза в день (с интервалом 12 часов) – всего 1 день. Учтите, что короткая схема эффективна – только если лечение начинается не позже 12 часов с момента появления герпетических высыпаний, а также у пациентов с удовлетворительным или хорошим иммунитетом.

Если с момента появления высыпаний прошло больше 12 часов, а также если у вас ослабленный иммунитет – оптимально использовать стандартную схему лечения по 500 мг х 2 раза в день, в течение 3-5 дней (при тяжёлой форме герпеса – до 10 дней). При выборе препарата имейте в виду, что при устойчивости вашего вируса герпеса к ацикловиру – приём валацикловира у вас также будет неэффективен.

Таблетированные препараты на основе валацикловира (при подозрении на резистентность к ацикловиру) – применять не имеет смысла, т.к. валацикловир является предшественником ацикловира. Последнее означает, что при наличии устойчивости к ацикловиру – устойчивость будет и к валацикловиру.

3. Таблетки Фамцикловир (Фавирокс, Фамвир)  –

Фамцикловир – самый современный и эффективный препарат от герпеса в таблетках. Выше мы рассказывали вам – про крем от герпеса «Фенистил-пенцивир» (на основе пенцикловира). Так вот, фамцикловир является предшественником пенцикловира, и превращается в него уже попав в организм. Чаще всего в аптеках можно встретить препарат с фамцикловиром – под торговым названием «Фавирокс».

Преимущество Фавирокса – очень быстрый противовирусный эффект благодаря максимальной биодоступности (для фамцикловира она составляет около 74% – в то время как у валацикловира 54%, а у ацикловира только 10-20%). Поэтому упаковки из трёх таблеток по 500 мг – достаточно для короткого 1-дневного курса терапии для купирования проявлений герпеса на губе. Схема применения есть ниже.

→   Фавирокс инструкция по применению (смотреть PDF)

Схема применения.

Существует короткая 1-дневная схема лечения – либо однократно принять 1500 мг, либо по 750 мг х 2 раза в день (с 12 часовым интервалом между приемами) – наш опыт говорит о том, что второй вариант всё-таки лучше. Такая 1-дневная схема эффективна только при условии, что вы начали приём препарата не позже 12 часов (с момента появления герпетических высыпаний), а также при нормальном состоянии иммунитета у пациента. При ослабленном иммунитете, и/или если лечение начато позже 12 часов с момента появления высыпаний – используйте стандартную схему.

Стандартная схема согласно инструкции – по 250 мг х 2 раза в день, в течение 5 дней (однако при тяжёлой форме герпеса – приём может быть продлён до 7-10 дней). Многочисленные клинические исследования показывают слабую эффективность стандартной схемы – у пациентов с плохим состоянием иммунной системы. Эффективность терапии значительно возрастает при назначении фамцикловира в более высоких дозировках. У пациентов с хорошим иммунитетом более эффективной будет схема – по 500 мг х 2 раза в день (в течение 5 дней). У пациентов с ослабленным иммунитетом – по 500 мг х 3 раза в день (в течение 7 дней).

Важно: короткие 1-дневные схемы лечения герпеса у взрослых (герпеса на губах и кожи вокруг рта, на лице) – хорошо работают только при выполнении следующих условий. Во-первых – когда вы начинаете приём препарата не позже 12 часов с момента появления герпетических высыпаний. Во-вторых – если у вас удовлетворительное или хорошее состояние иммунитета. Если лечение начато позже 12 часов с момента появления высыпаний, а также у пациентов с ослабленным иммунитетом – короткие 1-дневные курсы терапии обычно неэффективны. Тут уже нужна стандартная схема приёма.

Важно: если с момента появления первых высыпаний прошло больше 12 часов (и тем более, если больше 24 или 48 часов) – лучше сделать выбор в пользу фамцикловира, т.к. последний лучше работает при более поздних сроках начала терапии герпетической инфекции.

Лечение иммуномодуляторами, профилактика герпеса  –

Если у вас высокая частота рецидивов герпеса, либо пусть редкие, но тяжело протекающие вспышки – очень важно заняться профилактикой вспышек герпеса. И дело тут не только в том, что тяжёлое течение герпеса и/или его частые рецидивы – сами по себе свидетельствуют о проблемах с вашим иммунитетом. Дело в том, что вирус герпеса обладает иммуносупрессивным действием на всю систему иммунитета человека – и на клеточное, и на гуморальное звенья иммунитета.

Это означает, что вирус герпеса будет всё больше ухудшать ваш иммунитет, и это приведёт к дальнейшему увеличению частоты рецидивов и тяжести вспышек герпеса. На данный момент существуют несколько направлений профилактики вспышек вируса простого герпеса (ВПГ-1, ВПГ-2), но выбирать тот или иной метод – нужно только после консультации врача. Всем пациентам с частотой вспышек более 6-ти в течение года – необходимо сделать анализ на количество специфических антител IgG и IgM к вирусу простого герпеса, а также получить консультацию врача-иммунолога, сделать иммунограмму (в которой оценивается суб­по­пу­ля­ци­он­ный со­став кле­ток, NK-ак­тив­ность, а также уровни α- и γ-ин­тер­фе­ро­нов).

Методы профилактики:

Ниже мы подробно расскажем о данных методах профилактики.

1. Длительный приём противовирусных препаратов.

Это так называемая «супрессивная терапия», при которой пациент долгое время вынужден принимать низкие дозы противовирусного препарата. Она может быть назначена только врачом – пациентам с частыми рецидивами (более 6 раз в год). В этом случае Ацикловир принимается по 400 мг х 2 раза в сутки, однако, если у вас ослабленный иммунитет, то лучше выбрать другой противовирусный препарат, чтобы избежать формирования устойчивости вируса герпеса к ацикловиру. Длительность такого профилактического курса может достигать 9-12 месяцев.

Валацикловир – по 500 мг х 1 раз в сутки (но для пациентов с частотой рецидивов более 9 раз в год – по 500 мг 2 раза в сутки). Препарат Фамцикловир – по 250 мг х 2 раза в сутки. Исследования показывают, что профилактический эффект выражен сильнее у Валацикловира, но тут нужно учитывать и перекрестную устойчивость (т.к. при устойчивости вируса герпеса к ацикловиру – он будет устойчив и к валацикловиру).

2. Иммунокорригирующая терапия.

Улучшить иммунитет можно специальными препаратами – иммуномодуляторами. Их использование позволит снизить частоту рецидивов примерно на 40-50%, а также уменьшить продолжительность каждой вспышки (к примеру, полное заживление будет происходить на 2-3 дня быстрее, чем обычно). Желательно выбирать лекарственные препараты, в инструкции к которым будет прямо прописано показание – «в составе комплексной терапии герпетической инфекции».

Доказавшие свою эффективность препараты – Циклоферон, Полиоксидоний, Ликопид (среди этих препаратов есть и безрецептурные, и рецептурные формы). Кстати, помимо стимуляции иммунитета – именно Циклоферон обладает ещё и собственной противовирусной активностью в отношении вируса простого герпеса (24stoma.ru).

Если у пациента есть активные проявления герпеса, и иммуномодулятор используется в составе комплексной терапии герпетической инфекции (вместе с противовирусными препаратами) – оптимальным выбором будет именно Циклоферон. И его, кстати, можно применять уже с 4-х лет. Но, если вы собираетесь принимать иммуномодулятор между вспышками герпеса, т.е. при отсутствии клинических проявлений – лучше выбрать Ликопид или Полиоксидоний (их можно с 3-х летнего возраста).

Ликопид выпускается в таблетках по 1 мг или 10 мг (таб. 10 мг – только по рецепту врача, а по 1 мг – без рецепта). Схема применения Ликопид 1 мг для взрослых – по 2 таб. х 3 раза в день (внутрь или под язык), курс лечения 10 дней. Схема применения таб. Ликопид 10 мг для взрослых – по 1 таб. х 1 раз в день, курс лечения 6 дней. Для детей с 3 лет – Ликопид назначается по 1 мг, а схема выглядит следующим образом – по 1 таблетке х 3 раза в день (внутрь или под язык), всего 10 дней.

В следующем разделе мы расскажем про вакцину «Витагерпавак», которая ни что иное – как самая настоящая прививка от герпеса.

Прививка от герпеса (вакцина Витагерпавак)  –

Вакцина «Витагерпавак» была разработана российской компанией около 10 лет назад, и может быть вы удивитесь, но она действительно работает. Вакцина предназначена для профилактики рецидивов герпетической инфекции, которая вызывается вирусом простого герпеса I и II типов (т.е. ВПГ-1 и ВПГ-2). Показаниями к её применению будет уже не только часто-возникающий герпес на губе, но и офтальмогерпес, и герпетический стоматит, а также генитальный герпес.

Мы протестировали эту вакцину на нескольких своих пациентах (на самом деле – родственниках сотрудников редакции, часто болеющих герпесом). Самый первый курс вакцинации будет состоять из 5-ти инъекций, которые проводятся с интервалом в 7 дней, но через полгода вам необходимо будет сделать повторный курс. Какой результат был нами получен – частота рецидивов была снижена примерно в 2-3 раза, т.е. продолжительность между рецидивами значительно увеличилась. При комбинации этой вакцины с приёмом иммуномодулятора класса «индуктор интерферонов» (из вышеперечисленных это прежде всего «Циклоферон») – частота рецидивов может быть снижена в еще большей степени, примерно до 4-5 раз.

Прививка от герпеса (Вакцина Витагерпавак)  –

→   Вакцина Витагерпавак – инструкция по применению (скачать в PDF)

P.S.: мы продолжаем наблюдать за несколькими пациентами, которые прошли 2 полных курса вакцинации вакциной Витагерпавак. На начало 2025 года – прошло уже около 5-х лет с момента окончания повторного курса у этих пациентов. Со слов пациентов – количество рецидивов герпеса всё равно сохраняется значительно более низким (в 2 раза ниже), чем количество рецидивов до проведения вакцинации.

Важно: к сожалению, как всегда существует несколько «но» – 1) вакцина показана взрослым и детям старше 15 лет, хотя возможно и более раннее её применение, к примеру, если у ребёнка частые тяжёлые вспышки герпеса; 2) вакцину предлагают лишь редкие медицинские центры и аптеки. На наш взгляд, это связано с тем, что вакцина имеет не слишком большой срок годности, и поэтому медицинские организации закупают её без энтузиазма. Надеемся, что наша статья на тему «Вирус герпеса: симптомы и лечение» – оказалась Вам полезной!

Дата обновления статьи: 16.01.2025

Источники:

1. Высшее медицинское образование автора статьи,
2. National Library of Medicine (USA),
3. The National Center for Biotechnology Information (USA),
4. «Современные подходы к лечению герпетической инфекции у взрослых» (Хохлова),
5. «Подходы к иммунотерапии рецидивирующего простого герпеса» (Шульженко).

Картинка с сайта: 24stoma.ru

Врач-стоматолог, челюстно-лицевой хирург. Опыт работы 26 лет. Закончил Омскую государственную медицинскую академию в 1999 г. (специальность «Стоматология»). Кирилл Валерьевич занимается, в том числе исследованиями и научной работой.

Перламутров Ю.Н., Чернова Н.И., Московский государственный медико-стоматологический университет

Резюме: Широкое распространение герпетической инфекций урогенитального тракта и ее социальные последствия обуславливают необходимость проведения специфического лечения. Активность клинических проявлений заболевания напрямую связана с состоянием иммунной системы организма, которая непосредственно влияет на развитие инфекционного процесса. Применение ректальных суппозиториев панавир, обладающих противовирусным и иммуномодулирующим действием было эффективным при лечении генитального герпеса у 90 % исследуемых. Препарат < снижает длительность проявлений простого герпеса и увеличивает ремиссию у пациентов с легким и среднетяжелым течением процесса. Предлагаемый метод терапии позволяет усовершенствовать лечение герпетической инфекции.

Важность изучения герпес вирусных инфекций обусловлена чрезвычайно высокой инфицированностью — до 95% и заболеваемостью — более 60% населения во всем мире, причем наблюдается выраженная тенденция к их неуклонному росту во всех возрастных группах^[1,4,5]. Вирусы простого герпеса являются политропными агентами: играют существенную патогенетическую роль в развитии многих тяжелых поражений практически любых органов и систем, с преимущественным поражением того или иного органа^[2]. Течение инфекции может быть различным: от бессимптомного выделения вируса, до очень болезненных обширных изъязвлений с четкими границами ^[1,3,9,14]. Рецидивы простого герпеса могут возникать от одного раза в год и реже, до нескольких обострений в месяц. Активность клинических проявлений заболевания напрямую связана с состоянием иммунной системы организма, которая непосредственно влияет на развитие инфекционного процесса^[3,]. Как правило, у пациентов страдающих рецидивирующими герпес-вирусными заболеваниями (герпес кожи и слизистых оболочек, генитальный герпес, нейроинфекции и т.д.), имеется изолированный или сочетанный дефект компонентов специфического противогерпетического иммунитета – специфический иммунодефицит^[1]. Триггерными факторами обострений служат стрессы, механические травмы слизистых, инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, переохлаждение, УФ-облучение, циклические (менструации) изменения гормонального статуса^[1.2]. У пациентов сексуально активного репродуктивного возраста могут отмечаться неврастенические и депрессивные состояния, т.к. частые рецидивы нарушают нормальную половую жизнь, нередко препятствует созданию семьи, планированию беременности, что в свою очередь ухудшает течение герпетической инфекции^[1-3].

Поскольку простой герпес является пожизненной инфекцией и элиминации возбудителя в настоящее время достичь невозможно, в тактике лечения выделяют следующие задачи: ослабление выраженности клинических симптомов инфекции (зуд, жжение, боль, лихорадка); сокращение срока полной эпителизации поражений; уменьшение частоты и тяжести рецидивов; предупреждение передачи инфекции половому партнеру.

Для достижения этих задач в настоящее время используются следующие подходы: противовирусная химиотерапия, иммунотерапия и комбинация этих методов. «Золотым стандартом» противогерпетической химиотерапии является первый лечебный синтетический нуклеозид – ацикловир, ациклический аналог гуанозина. Механизм действия ацикловира основан на его высокоспецифичности в отношении вирусной тимидинкиназы, которая фосфорилирует ацикловир. ДНК-полимераза вируса ошибочно включает фосфорилированный ацикловир вместо естественного дезоксигуанозинтрифосфата в концевые участки новых вирусных ДНК. Это обрывает процесс репликации вируса на любой стадии, и новые генерации вирусов не образуются.

В последнее время синтезированы и широко используются новые противовирусные препараты этой группы валтрекс и фамвир, в которых преодолен основной недостаток ацикловира – низкая биодоступность при пероральном применении.

В настоящее время существует два варианта терапии рецидивирующего герпеса с использованием аналогов нуклеозидов эпизодическая, чтобы сократить длительность и выраженность клинических проявлений, и супрессивная, чтобы уменьшить частоту рецидивов.     Эпизодическая терапия подразумевает пероральный прием препаратов в момент обострения инфекции. Такой режим оптимален у пациентов с редкими клиническими проявлениями. Терапия наиболее эффективна в период продромы или впервые дни высыпаний.

Супрессивная терапия (назначение препарата ежедневно) в 80% случаев предотвращает рецидивы герпеса у пациентов с тяжелым течением процесса.

Противовирусная химиотерапия способствует клиническому улучшению у большинства пациентов с проявлениями заболевания. Однако химические аналоги нуклеозидов не влияют на риск, частоту или тяжесть рецидивов после прекращения лечения. Значительной проблемой является прогрессивное увеличение ацикловир устойчивых штаммов  вирусов. Применяемые в современной клинической практике методы иммунотерапии не дают гарантированный клинико-лабораторный эффект при профилактике и лечении герпес-вирусных заболеваний, а кроме того не являются безопасными и плохо контролируются. Становится очевидным необходимость поиска безопасных, высокоэффективных противовирусных средств, также обладающих иммуномодулирующим действием.

Подобным требованиям отвечает Панавир препарат растительного происхождения — очищенный экстракт побегов растения Solanum tuberosum — биологически активный полисахарид.

Целью работы являлось определение клинической эффективности применения ректальных суппозиториев Панавир в терапии пациентов с рецидивирующим генитальным герпесом.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 30 больных с рецидивирующей герпетической инфекцией гениталий в возрасте от 20 до 40 лет и давностью заболевания от 12 до 36 месяцев.

Диагностику генитального герпеса проводили при помощи исследования соскобов из уретры, вагины и цервикального канала с выявлением ДНК ВПГ12 типа методом ампфликации нуклеиновых кислот полимеразной цепной реакцией (ПЦР).

Кратность обследования

Осмотр кожи и слизистых гениталий проводили 1раз в 5 дней в течение трех недель, далее 1 раз в месяц 3 месяца.

Забор материала для лабораторных исследований проводился до и через месяц после окончания лечения.

Изучение эффективности, переносимости и безопасности препарата проводилось на основании:

• динамики субъективных и объективных симптомов,

• отсутствия ДНК ВПГ1/2 в соскобах из урогенитального тракта после лечения при типировании методом ПЦР,

• длительности ремиссии.

По степени тяжести генитального герпеса больные распределились следующим образом: легкое течение с рецидивами 3-4 раза в год имели 12 человек и средней тяжести с проявлениями 5-6 раз в год 18 пациентов. Методика лечения заключалась в назначении Панавира по 1 суппозиторию ректально на ночь. Процедура повторялась через день 5 свечей на курс. Лечение начинали в период продромы или в 1 -3 день рецидива.

Результаты исследования

До лечения у всех 30 больных в соскобах из урогенитального тракта выделена ДНК ВПГ1/2 типа.

В период продромы обратились 10 человек из них 7 со средней тяжестью процесса и 3 с легким течением. При применении суппозиториев Панавир в продромальный период абортирование рецидива отмечено у 8 (80%) больных: (2 легкое течение и 4 средней тяжести).

В 1-3 день рецидива герпеса начали лечение суппозиториями Панавир 20 больных, 9 человек с легким течением заболевания и 11 пациентов с процессом средней тяжести. Высокая эффективность терапии наблюдалась у 6 человек, все больные начали лечение в 1 день высыпаний, рецидив купировался за 2 дня. Лечение было эффективным у 10 больных. Продолжительность рецидивов уменьшилась в 1,5-2 раза по сравнению с данными до лечения (6,02 ± 0,4 дней) и составила в среднем 3,8 ± 0,51 дня. Применение суппозиториев панавир не повлияла на длительность рецидива у 2 пациентов.

На основании полученных данных можно констатировать, что положительный клинический эффект при лечении генитального герпеса суппозиториями панавир наблюдался у 96 % исследуемых. Необходимо отметить, что все пациенты лечение переносили хорошо: побочных явлений и аллергических реакций не отмечалось. После курса терапии суппозиториями панавир при исследовании соскобов из урогенитального тракта при помощи ПЦР через 21-28 дней ДНК ВПГ1/2 типа не определялась у 28 пациентов.

При наблюдении за больными в период 90 дней после проведенного лечения длительная ремиссия наблюдалась у 29 пациентов.

Выводы:

1.Использование ректальных суппозиториев Панавир в период продромальных явлений способствовало абортированию рецидива у пациентов с легкой и средней тяжестью течения генитального герпеса.

2. Применение Панавира увеличило период ремиссии у 90,6% больных.

3. При наблюдении за больными в течение 3 месяцев после лечения суппозиториями панавир ремиссия отмечалась у 96% человек.

4. Ни в одном случае в процессе применения суппозиториев Панавир не зарегистрировано нежелательных побочных явлений или аллергических реакций.

5. Высокая клиническая эффективность и безопасность, хорошая переносимость суппозиториев Панавир, отмеченные у абсолютного числа пролеченных пациентов, позволяет рекомендовать препарат к широкому применению в терапии генитального герпеса.

6. Панавир можно применять у пациентов с непереносимостью синтетических нуклеозидов, и в тех случаях, когда наблюдается резистентность к ацикловиру.

Литература

1. Аковбян В.А., Масюкова С.А. и др. Генитальный герпес: современные проблемы и пути их решения. Клинич. микробиол. и антимикроб. химиотер. 2003; 1 (5): 4–18.
2. Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М.: Медицинская книга, 2001.
3. Молочков В.А., Семенова Т.Б. Генитальный герпес: клиника, диагностика, лечение и профилактика. М., 2005.
4. Ramaswamy M, McDonald C et al. The epidemiology of genital infection with Herpes simplex virus types 1 and 2 in genitourinary medicine attendees in inner London. Sex Transm Infect 2005; 81 (4): 306.
5. Sanchez-Aleman MA, Conde-Glez CJ et al. Sexual behavior and Herpes simplex virus 2 infection in college students. Arch Med Res 2005; 36 (5): 74–80.