Кто колол ребенку гормон роста отзывы

Применение препаратов гормона роста (ГР) в терапевтических алгоритмах заболеваний, сопровождающихся нарушениями динамики ростовых показателей, сегодня обусловлено широкой доступностью несмотря на высокую стоимость. Рекомбинантный человеческий ГР, полученный биосинтетическим путем, используют в педиатрической практике как средство стимуляции роста, так и как метаболический регулятор нарушенных обменных процессов начиная с 1985 г. Вместе с тем препараты соматропина (МНН препаратов гормона роста) имеют определенные показания с доказанной эффективностью. Основным показанием к назначению соматропина является гипопитуитаризм. Именно лечение недостаточности ГР при гипопитуитаризме препаратами соматропина является патогенетически обоснованным и проводится с заместительной целью.

Применение ГР при других вариантах низкорослости возможно, но прогностически непредсказуемо. К настоящему времени имеются данные об эффективности лечения ГР детей с внутриутробной задержкой роста, семейной низкорослостью, синдромами Шерешевского–Тернера, Прадера–Вилли, Рассела–Сильвера, анемией Фанкони, гликогенозом, хронической почечной недостаточностью, скелетными дисплазиями, муковисцидозом [1].

С 2003 г. в США используют биосинтетический ГР для лечения детей с идиопатической низкорослостью. Возраст в начале терапии ГР и ответ на терапию ГР в первый год лечения являются основными факторами, определяющими конечный рост при идиопатической низкорослости. Предполагалось, что дети с хорошим ростовым ответом в первый год лечения ГР при идиопатической низкорослости скорее всего будут иметь хороший конечный рост при использовании даже низких доз ГР [2]. Однако результаты наблюдения показали, что индивидуальный эффект терапии остается сложным для предсказания. Большая вариабельность ауксиологических данных, возраст, показатели роста и костного возраста на момент начала терапии, скорость роста в первый год лечения определяют многофакторный анализ, сложный для прогнозирования.

Достаточно сложно прогнозировать ответ на лечение ГР также и при заместительной терапии. Оценка эффективности лечения ГР при соматотропной недостаточности по ауксиологическим параметрам показала, что ростовой ответ является переменным и различен в каждом конкретном случае [3]. Характерной особенностью терапии соматотропной недостаточности является то, что по данным наблюдений за терапией пациентов результат первого года лечения выше, чем в последующие годы. При этом отмечено, что единственным клинически значимым предиктором ответа роста на начало лечения в первый год является возраст начала терапии. Тогда как ни пик ГР при проведении стимуляционных тестов, ни пол, ни рост на момент начала терапии, индекс массы тела (ИМТ), костный возраст, доза ГР не влияют на скорость роста в первый год терапии. Более ранняя диагностика и лечение ГР позволяют достичь лучшего конечного роста в тяжелых случаях недостаточности ГР. Показано, что лучший ответ на лечение отмечался у детей с тяжелой степенью недостаточности ГР [4]. Но, по другим данным, конечный рост не имеет существенных различий у пациентов с тяжелым дефицитом ГР и пациентов с парциальным дефицитом ГР [5].

Рядом исследований было показано, что рост родителей является одним из показателей, который позволяет прогнозировать конечный рост у пациентов с дефицитом ГР, получающих заместительную терапию ГР. Было отмечено, что лечение ГР имеет лучшую эффективность у пациентов, в семьях которых не было родственников с низкорослостью [6].

Хотя лечение препаратами ГР не всегда сопровождается достижением генетически детерминированного роста, увеличение роста в первый год лечения в возрасте до начала полового развития коррелирует с общей прибавкой в росте при терапии. Это подтверждает важность начала лечения до начала пубертата [7].

В настоящее время ведется ряд исследований, с помощью которых подбирается необходимое сочетание лекарственных препаратов, комбинация с которыми ГР улучшит результаты лечения. Так, было показано, что одновременное назначение при врожденном дефиците ГР заместительной терапии ГР и агониста гонадолиберина с целью торможения инициации полового развития не имеет преимуществ перед назначением только ГР [8].

Ростовые эффекты ГР при соматотропной недостаточности у пациентов и с изолированным дефицитом ГР, и у пациентов с множественной недостаточностью гормонов гипофиза выражены с одинаковой степенью: 89% пациентов с изолированной недостаточностью ГР и 81% пациентов при множественном дефиците гормонов гипофиза достигают прогнозируемого роста. Причем бо?льшая прибавка в росте наблюдается в возрасте до начала пубертата [9].

Многолетний опыт лечения препаратами ГР показал, что лечение детей с низкорослостью с использованием дозы соматропина, рассчитанной на массу тела ребенка, сопровождается большой вариабельностью в ростовом ответе на терапию ГР. Вопрос, почему дети с недостаточностью ГР, терапия которых направлена на простое замещение недостающего ГР, имеют такие различные клинические исходы, до настоящего времени не решен.

Ведутся исследования, направленные на поиск фармакогеномных маркеров с прогностической значимостью чувствительности клеток к ГР.

Изучено изменение уровня инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) после 1 месяца лечения ГР у детей с недостаточностью ГР и доказано, что имеется зависимость между полиморфизмом клеточного регулятора CDK4 и степенью изменения концентрации ИФР-1. Дальнейшее изучение взаимосвязи геномных маркеров и ранних изменений уровня ИФР-1 может позволить разработать стратегию быстрого индивидуального подбора дозы ГР при врожденной соматотропной недостаточности [10].

Также на конечный рост пациентов, получающих лечение ГР, оказывает влияние наличие или отсутствие полиморфизма SOCS2 (rs3782415). Полиморфизм, выявляемый в GHR, IGFBP3 и SOCS2 локусах, влияет на результаты роста пациентов с врожденной соматотропной недостаточностью, получающих ГР. Использование этих генетических маркеров может определить пациентов, генетически предрасположенных к менее результативному лечению [11].

Конечным результатом подобных исследований должно стать признание важности индивидуального дозирования ГР для каждого пациента на основе конкретных индивидуальных геномных характеристик. Это позволит значительно улучшить терапию, которая в течение долгих лет базируется на принципе «одна дозировка подходит всем».

Насколько терапевтическая эффективность соматропина сопоставима с его безопасностью — вопрос, требующий глубокого детального анализа, решение которого возможно путем накопления опыта применения ГР при лечении различных форм низкорослости.

Безопасность во время лечения и неблагоприятные эффекты лечения ГР тщательно отслеживаются и описываются у детей с дефицитом ГР (как с изолированной, так и с множественной недостаточностью гормонов аденогипофиза) и у детей с идиопатической низкорослостью [12]. Согласно имеющейся информации, полученной в основном из постмаркетинговых исследований, поддерживаемых производителями препаратов ГР, имеется низкая частота (менее 3% пролеченных детей) побочных эффектов и увеличение благоприятного профиля безопасности ГР. Тем не менее, полный спектр потенциальных побочных эффектов ГР не точно диагностируется при помощи постмаркетинговых исследований. Это связано с достаточно длительным сроком лечения, меняющимися в динамике характеристиками больного и невозможностью отследить нежелательные явления после окончания лечения пациента [13–15].

Редко возникающим нежелательным явлением при лечении ГР является внутричерепная гипертензия. Более высокий риск ее развития отмечен в группах больных с хронической почечной недостаточностью, синдромом Шерешевского–Тернера и с органическими причинами дефицита ГР. Внутричерепная гипертензия обычно развивается в начальном периоде лечения или при увеличении дозы препаратов соматропина, прекращается с окончанием терапии ГР. Показанием для проведения фундоскопии офтальмологом являются симптомы, указывающие на внутричерепную гипертензию, такие как сильная головная боль, двоение/нечеткое зрение и рвота. Лечение часто может быть возобновлено при более низких дозах ГР без возврата симптомов.

К осложнениям терапии соматропином относят изменения в костной системе — эпифизеолиз и сколиоз. Эпифизеолиз диагностируется с частотой 73 на 100 000 лет лечения и встречается реже у больных с изолированным дефицитом ГР и идиопатической низкорослостью по сравнению с теми пациентами, у которых дефицит ГР наблюдается вследствие внутричерепных новообразований, краниофарингеомы [16]. Средняя продолжительность от начала терапии ГР до появления эпифизеолиза колеблется от 0,4 до 2,5 лет. Рекомендовано регулярное наблюдение за появлением соответствующих симптомов, таких как боли в бедре и/или боли в колене, изменения в походке, в случае положительного результата — тщательное обследование и консультация ортопеда. Эпифизеолиз требует хирургического вмешательства на эпифизе бедренной кости.

Сколиоз прогрессирует во время лечения ГР из-за быстрого роста, а не является прямым побочным эффектом ГР. Наиболее часто сколиоз развивается при лечении синдромальных форм низкорослости (например, при синдроме Шерешевского–Тернера и синдроме Прадера–Вилли) [17]. У 0,2% детей с идиопатической низкорослостью или с изолированным дефицитом ГР, получавших ГР, отмечено прогрессирование сколиоза [18]. Регулярное обследование на предмет наличия или прогрессирования сколиоза рекомендуется всем пациентам, получающим препараты ГР.

Данные научных публикаций и собственный практический клинический опыт свидетельствуют о необходимости мониторинга показателей метаболизма глюкозы у пациентов, получающих ГР. Это связано с доказанным фактом наличия резистентности к инсулину при лечении препаратами соматропина. Заболеваемость сахарным диабетом (СД) 1-го типа не увеличивается при терапии ГР. Вместе с тем известно, что больные с синдромом Шерешевского–Тернера, Прадера–Вилли имеют высокий риск развития неиммунных форм сахарного диабета. Снижение чувствительности к инсулину и компенсаторное увеличение секреции инсулина с обеспечением эугликемии сопровождается нарушением толерантности к глюкозе и требует коррекции метаболических нарушений, а в ряде случаев отмены препаратов ГР [19]. Мониторинг потенциального развития сахарного диабета с тестированием крови на уровень глюкозы и/или HbA1c должен быть включен в алгоритм наблюдения за всеми пациентами, получающими препараты ГР.

Патофизиологические и эпидемиологические наблюдения позволяют выразить опасение, что ГР может увеличить риск развития злокачественной опухоли во время или после терапии. Известно, что реализация ростового эффекта ГР опосредована соматомединами, один из которых ИФР-1. ИФР-1 и ГР относятся к веществам с митогенной и антиапоптозной активностью, и их рецепторы обнаружены в опухолях. Состояния нарушенной и избыточной секреции/действия ГР ассоциированы со снижением и повышением риска злокачественности соответственно. Снижение ИФР-1 через ограничение калорийности индуцирует апоптоз и предотвращает или замедляет рост опухоли [20–22]. Некоторые немногочисленные эпидемиологические исследования соотносят увеличение ГР и уровни ИФР-1 с опухолями толстой кишки, молочной железы, щитовидной железы и раком предстательной железы у взрослых [23]. В целом данные литературы указывают на разрешающую/факультативную, а не причинную роль ГР в онкогенезе.

Заболеваемость впервые выявленными во время лечения лейкемией или злокачественными новообразованиями в целом после лечения у детей без сопутствующих факторов риска не увеличивается по сравнению с таковой в общей популяции. Несмотря на данные об отсутствии влияния ГР на появление второго новообразования у детей, в анамнезе которых была неоплазия [24, 25], пункт о повышенном риске развития второго новообразования у пациентов, получавших ГР, в настоящее время присутствует в инструкции по применению на всех препаратах ГР в США. Отсутствуют данные относительно эффектов ГР на риск развития неоплазии у больных с заболеваниями, которые сами отнесены в группу повышенного риска возникновения новообразований. Риск новообразований у пациентов, получающих лечение ГР, был рассмотрен Комитетом по лекарственным средствам и терапии Общества детских эндокринологов, и ключевой рекомендацией является необходимость продолжающегося наблюдения всех пациентов, получавших лечение ГР, и это имеет первостепенное значение [26].

Перед началом терапии ребенка препаратами гормона роста его родители должны быть информированы о не­определенности в отношении долгосрочной безопасности (о неблагоприятных эффектах после терапии в зрелом возрасте).

Долгосрочные исследования (в среднем 17 лет) по наблюдению 6928 детей с изолированной соматотропной недостаточностью идиопатической низкорослостью, или низким гестационным возрастом, которые начали лечение ГР в период между 1985 и 1996 гг., во Франции показали 30%-й рост общей смертности по сравнению с населением в целом [27]. Все виды смертности, связанной с раком, не были увеличены, но стандартизованные показатели смертности были повышены в группах больных с опухолями костной системы, больных с нарушениями в системе кровообращения и больных с кровоизлиянием в мозг. Применение дозы препаратов ГР более 50 мкг/кг/день не рекомендовано. Полученные из той же базы данные в недавнем исследовании показали значительно более высокий риск развития инсульта (особенно геморрагического инсульта) среди пациентов, получавших ГР в детстве [28]. В противоположность этому последующее наблюдение 2543 пациентов с изолированной соматотропной недостаточностью, идиопатической низкорослостью или низким гестационным возрастом из других европейских стран не выявили никакого эффекта воздействия ГР и/или дозы на смертность или частоту развития сердечно-сосудистых событий [29].

Таким образом, имеющиеся данные относительно безопасности терапии ГР для детей с различными формами низкорослости определяют необходимость формирования персонализированного алгоритма диспансерного наблюдения пациента и должны включать информирование родителей ребенка об имеющихся сегодня сведениях о нежелательных явлениях как во время лечения, так и в отдаленные периоды жизни.

Применение высоких доз препаратов гормона роста при синдромальных формах низкорослости должно иметь взвешенный подход к сопоставлению показателей эффективности и безопасности лечения. Увеличение дозы ГР определяет рост шансов, отдаленных метаболических или злокачественных рисков, не обнаруженных в ходе проведенных на сегодняшний день исследований. Изменение характеристик пациентов, этнических особенностей и рост уровня ожирения в детстве может увеличить риск развития СД 2-го типа у получающих ГР.

Определенные побочные эффекты препаратов ГР, связанные с ускоренным ростом (прогрессирование сколиоза и эпифизеолиз) и другими неизвестными механизмами (внутричерепная гипертензия), встречаются редко, однако требуют упреждающего разъяснения и тщательного контроля.

Кроме того, следует помнить об отдаленных последствиях гормонального лечения. Поскольку исследования населения, не получающего ГР, свидетельствуют о том, что высокие нормальные уровни свободного ИФР-1 (часто выявляемые у детей, получавших ГР) могут увеличить риски онкологических заболеваний, потенциальные связи между воздействием ГР и будущими рисками возникновения неоплазии требуют постоянного контроля. И, наконец, соответствующий уровень допустимого риска для новейшей и потенциально самой большой группы пациентов, получавших ГР, — практически здоровых, но низкорослых детей — еще предстоит определить [30].

Литературы

1. Петеркова В. А. Гипофизарная карликовость: диагностика и лечение // Педиатрия. 2009. № 87 (02). С. 104–110.
2. Ranke M. B., Lindberg A., Price D. A. et al. KIGS International Board. Age at growth hormone therapy start and first-year responsiveness to growth hormone are major determinants of height outcome in idiopathic short stature // Horm Res. 2007. № 68 (2). Р. 53–62.
3. Kelnar C. J. Growth hormone for short children — whom should we be treating and why? // J R Coll Physicians Edinb. 2012. № 42 (1). Р. 32–33.
4. Ranke M. B., Lindberg A. KIGS International Board. Observed and predicted growth responses in prepubertal children with growth disorders: guidance of growth hormone treatment by empirical variables // J Clin Endocrinol Metab. 2010. № 95 (3). Р. 1229–1237.
5. Cardoso D. F., Martinelli C. E. Jr, Campos V. C. et al. Comparison between the growth response to growth hormone (GH) therapy in children with partial GH insensitivity or mild GH deficiency // Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014. № 58 (1). Р. 23–29.
6. Hilczer M., Smyczynska J., Lewinski A. Parentally-adjusted deficit of height as a prognostic factor of the effectiveness of growth hormone (GH) therapy in children with GH deficiency // Neuro Endocrinol Lett. 2006. № 27 (1–2). Р. 149–152.
7. Reiter E. O., Price D. A., Wilton P. et al. Effect of growth hormone (GH) treatment on the near-final height of 1258 patients with idiopathic GH deficiency: analysis of a large international database // J Clin Endocrinol Metab. 2006. № 91 (6). Р. 2047–2054.
8. Colmenares A., González L., Gunczler P., Lanes R. Is the growth outcome of children with idiopathic short stature and isolated growth hormone deficiency following treatment with growth hormone and a luteinizing hormone-releasing hormone agonist superior to that obtained by GH alone? // J Pediatr Endocrinol Metab. 2012. № 25 (7–8). Р. 651–657.
9. Darendeliler F., Lindberg A., Wilton P. Response to growth hormone treatment in isolated growth hormone deficiency versus multiple pituitary hormone deficiency // Horm Res Paediatr. 2011. № 76. Suppl 1. Р. 42–46.
10. Stevens A., Clayton P., Tatò L. et al. Pharmacogenomics of insulin-like growth factor-I generation during GH treatment in children with GH deficiency or Turner syndrome // Pharmacogenomics J. 2014. № 14 (1). Р. 54–62.
11. Braz A. F., Costalonga E. F., Trarbach E. B. Genetic predictors of long-term response to growth hormone (GH) therapy in children with GH deficiency and Turner syndrome: the influence of a SOCS2 polymorphism // J Clin Endocrinol Metab. 2014. № 99 (9). Р. 1808–1813.
12. Wilson T. A., Rose S. R., Cohen P. et al. Update of guidelines for the use of growth hormone in children: The Lawson Wilkins Pediatric Endocrinology Society Drug and Therapeutics Committee // J Pediatr. 2003. № 143. Р. 415–421.
13. Bell J., Parker K. L., Swinford R. D. et al. Long-term safety of recombinant human growth hormone in children // J Clin Endocrinol Metab. 2010. № 95. Р. 167–177.
14. Darendeliler F., Karagiannis G., Wilton P. Headache, idiopathic intracranial hypertension and slipped capital femoral epiphysis during growth hormone treatment: a safety update from the KIGS database // Horm Res. 2007. № 68. Suppl 5. P. 41–47.
15. Grimberg А., DiVall S., Polychronakos C. et al. Guidelines for Growth Hormone and Insulin-Like Growth Factor-I Treatment in Children and Adolescents: Growth Hormone Deficiency, Idiopathic Short Stature, and Primary Insulin-Like Growth Factor-I Deficiency // Horm Res Paediatr. 2016. № 86. Р. 361–397.
16. Mostoufi-Moab S., Isaacoff E. J., Spiegel D. et al. Childhood cancer survivors exposed to total body irradiation are at significant risk for slipped capital femoral epiphysis during recombinant growth hormone therapy // Pediatr Blood Cancer. 2013. № 60. Р. 1766–1771.
17. Kim J. Y., Rosenfeld S. R., Keyak J. H. Increased prevalence of scoliosis in Turner syndrome // J Pediatr Orthop. 2001. № 21. Р. 765–766.
18. Cohen P., Bright G. M., Rogol A. D. et al. Effects of dose and gender on the growth and growth factor response to GH in GH-deficient children: implications for efficacy and safety // J Clin Endocrinol Metab. 2002. № 87. Р. 90–98.
19. Bareille P., Azcona C., Matthews D. R. et al. Lipid profile, glucose tolerance and insulin sensitivity after more than four years of growth hormone therapy in non-growth hormone deficient adolescents // Clin Endocrinol (Oxf). 1999. № 51. Р. 347–353.
20. Aguiar-Oliveira M., Oliveira F. T., Pereira R. M. et al. Longevity in untreated congenital growth hormone deficiency due to a homozygous mutation in the GHRH receptor gene // J Clin Endocrinol Metab. 2010. № 95. Р. 714–721.
21. Orme S. M., McNally R. J. Q., Cartwright R. A., Belchetz P. E. For the United Kingdom Acromegaly Study Group: Mortality and cancer incidence in acromegaly: a retrospective cohort study // J Clin Endocrinol Metab. 1998. № 83. Р. 2730–2734.
22. Speakman J. R., Mitchell S. E. Caloric restriction // Mol Aspects Med. 2011. № 32. Р. 159–221.
23. Cohen P., Clemmons D. R., Rosenfeld R. G. Does the GH-IGF axis play a role in cancer pathogenesis? // Growth Horm IGF Res. 2000. № 10. Р. 297–305.
24. Wilton P., Mattsson A. F., Darendeliler F. Growth hormone treatment in children is not associated with an increase in the incidence of cancer: experience from KIGS (Pfizer International Growth Database) // J Pediatr. 2010. № 157. Р. 265–270.
25. Mackenzie S., Craven T., Gattamaneni H. R. et al. Longterm safety of growth hormone replacement after CNS irradiation // J Clin Endocrinol Metab. 2011. № 96. Р. 2756–2761.
26. Raman S., Grimberg A., Waguespack S. G. et al. Risk of neoplasia in pediatric patients receiving growth hormone therapy — a report from the Pediatric Endocrine Society Drug and Therapeutics Committee // J Clin Endocrinol Metab. 2015. № 100. Р. 2192–2203.
27. Carel J. C., Ecosse E., Landier F. et al. Long-term mortality after recombinant growth hormone treatment for isolated growth hormone deficiency or childhood short stature: preliminary report of the French SAGhE study // J Clin Endocrinol Metab. 2012. № 97. Р. 416–425.
28. Poidvin A., Touze E., Ecosse E. et al. Growth hormone treatment for childhood short stature and risk of stroke in early adulthood // Neurology. 2014. № 83. Р. 780–786.
29. Savendahl L., Maes M., Albertsson-Wikland K. et al. Long-term mortality and causes of death in isolated GHD, ISS, and SGA patients treated with recombinant growth hormone during childhood in Belgium, The Netherlands, and Sweden: preliminary report of 3 countries participating in the EU SAGhE study // J Clin Endocrinol Metab. 2012. № 97. Р. 213–217.
30. Allen D. B. Growth hormone therapy for short stature: is the benefit worth the burden? // Pediatrics. 2006. № 118. Р. 343–348.

Е. Б. Башнина, доктор медицинских наук, профессор
О. С. Берсенева¹

ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург

¹ Контактная информация: o.berseneva@mail.ru

Почему дети плохо растут, всегда ли причина в наследственности, как и в каких случаях медицина помогает «наверстать» недостающие сантиметры, Sibmeda.ru рассказала главный внештатный детский эндокринолог Новосибирской области, врач Новосибирской областной больницы Лариса Санникова.

Картинка с сайта: sibmeda.ru

Лариса Владимировна, что собой представляет гормон роста, какое действие он оказывает на организм?

– Соматотропин (гормон роста) состоит почти из 200 аминокислот. Он вырабатывается в передней доле гипофиза и отвечает за рост костей скелета в длину – за счёт зон роста, находящихся в детском организме. Соматотропин не только воздействует на косточки скелета. Его влияние многогранно: он увеличивает синтез белков и тормозит их распад, способствует снижению отложения подкожно-жирового слоя, перераспределению в сторону мышечной массы. 

Но и это не всё. Соматотропин влияет на углеводный обмен, повышает уровень глюкозы, обладает иммуностимулирующим эффектом, способствует поглощению кальция косточками и укреплению костных структур. Соматотропин есть и в организме взрослых, но именно за усиление скорости роста он отвечает у детей, поэтому в детском организме содержание этого гормона в 10 раз больше. 

В каких случаях можно заподозрить недостаток гормона роста у ребёнка?

– У детей два периода ростового скачка. Первое вытягивание происходит в 4-7-летнем возрасте, второе – в 11-15-летнем. Но подростки могут расти и дольше – в период полового созревания активным ростостимулирующим эффектом обладают ещё и половые гормоны.

Примерно к 18 годам (иногда раньше) зоны роста закрываются. Но если период полового созревания начинается после 15-летнего возраста, то зоны роста могут оставаться открытыми до 21 года. Во всём мире медики, оценивая физическое развитие детей и подростков, пользуются классификацией сигмальных отклонений – это методика оценки физического развития. Если выявлена задержка или превышение в росте больше 2 SDS, то это повод для консультации с врачом.

Какие состояния требуют помощи специалиста?

– Прежде чем утверждать, что имеется недостаток гормона роста, важно исключить патологии со стороны печени, почек, сердца и других органов, а также хромосомную патологию. Если к работе этих органов нет «нареканий», то проводят стимуляционные тесты.

Содержание СТГ (соматотропного гормона) в сыворотке крови более 10 нг/мл хотя бы в одной из двух провокационных проб исключает дефицит гормона роста – здесь либо конституциональная, либо генетическая (низкорослость, связанная с синдромальной патологией). Полный дефицит гормона роста диагностируется в случае наличия пика СТГ менее 5 нг/мл хотя бы в одной двух проб, частичный дефицит гормона роста – при пике СТГ 5-10 нг/мл также хотя бы в одной из двух проб. 

Если задокументирован недостаток гормона роста, то никакие упражнения на растяжку не помогут – только лекарство. Каждый вечер перед сном пациенту подкожно вводят препарат – он компенсирует недостаток гормона роста в организме. 

Лечение проводится бесплатно для пациента?

– Лечение соматотропином (гормоном роста) дорогостоящее. Но в рамках Федеральной программы Минздрава РФ от 2008 г. «14 высокозатратных нозологий» лекарство выписывается по льготному рецепту в поликлинике, и пациент, страдающий гипофизарным нанизмом, получает его бесплатно. После отмены лекарства темпов роста уже не будет, поэтому лечение проводится до закрытия зон роста. В настоящее время и взрослые, у которых документирован недостаток гормона роста, имеют право на получение этого препарата.

А избыток роста может быть связан с заболеванием?

– Избыток роста – тоже повод для обращения к эндокринологу. Чаще всего, очень высокими растут дети, у которых в генеалогическом древе были высокорослые родственники. Однако одной из причин гигантизма может стать и аденома гипофиза. Если при обследовании обнаруживается гормонально активная аденома гипофиза, то пациенту назначается либо операция, либо лечение, которое блокирует выработку гормона роста.

21.08.2007 Fanny, 40 , Элиста

Здравствуйте, Татьяна Алексеевна! Посоветуйте, пожалуйста, что мне делать?
Моему сыну 12 лет 11 месяцев, его рост 134,5 см, вес — 25 кг. Ребенок от 1-ой беременности, вес при рождении 2,660 кг, длина — 48 см. До года рос и развивался с незначительным отставанием в физическом развитии: в 1 год вес — 8 кг, рост — 73 см. В 4 года вес — 12 кг, рост — 96 см; в 5 лет вес — 13 кг, рост — 98 см, в 6 лет вес — 13,3 кг, рост — 100 см. В первый раз обратились к эндокринологу в 6,5 лет при весе 14,600 кг, росте 107 см, костный возраст — 4,5 года. В 10 лет 10 месяцев вес — 22 кг, рост 125,5 см, костный возраст — 8 лет. 11 лет 9 месяцев вес — 23 кг, рост 128 см. В 12 лет 4 месяца вес — 24 см, рост 133 см. В 12 лет 10 месяцев вес — 25 кг, рост 134,5 см. Костный возраст соответствует 12 годам. Рост мамы — 156 см, рост папы — 164 см. УЗИ щитовидной железы без структурных изменений, объем щитовидной железы — 10 мл.
SDS роста = -2,3r, ТТГ — 3,64 МЕ/мл/моль, СТ4 — 14,54 н/моль/л, Т3 — 1,62 н/моль/л, СТГ — 0,535 нг/мл. МРТ головного мозга селлярной области (гипофиз): данных за объемный процесс головного мозга, гипофиза не выявлено. Размеры гипофиза соответствуют возрастной норме. Судя по вопросам, которые Вам задают на конференции, Вы — взрослый врач-эндокринолог. У меня вопрос касается роста ребенка. Буду очень рада, если Вы ответите мне. Насколько необходимо моему сыну лечение гормоном роста? Объясните, пожалуйста, почти соответствие костного и паспортного возраста не лишает ли нас возможности вырасти до среднего роста? И еще, есть ли какая-нибудь методика лечения низкорослости, если учесть, что родители его сами маленькие? Что отец, что мать его росли всегда со значительным отставанием в росте. Начиная с 6 лет периодически через каждые полгода он получает внутримышечно витамин В12. В течение одного месяца он пил «Элькар». После применения Элькара, он вырос почти на 5 см.
При рождении у моего сына были поставлены диагнозы: гипоксическое поражение ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, внутриутробная гипотрофия 1 степени. Очень жду Вашего ответа. Заранее Вас благодарю.

Жанна, мы уже большие , нам 10 лет , рост всего 126 вес 23 ( по активности навыкам ребенок всегда был хорошо развит ), но мы до этого какие только анализы не сдавали все было в порядке , врачи всегда говорили вы с мужем мелкие и он такой же у вас не переживайте , родился без патологий все анализы узи были в порядке , он с самого детства ел очень мало , рос медленно , я всегда жаловалась что медленно растет и мало ест , но никто не отправлял на пробы , а в этом году я добилась проб вся извелась задолбала врачей потому что вес стоит , и рост встал, рос 4-5 см стабильно не считая первых лет там быстрее было. Итог выброс гормона маленький то есть частичный дифицит есть , сказали будете колоть лет до 17 , вытянется и вес наберет. Но я скажу так с нами мальчик лежал первый раз он ростом как наш а лет ему 14, и у него не подтвердили 🙀