Дата публикации 6 декабря 2019Обновлено 15 декабря 2023
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4].
Слизистая желудка при атрофическом гастрите
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1]. Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6]. H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.
Основной механизм заражения H. pylori неизвестен. Считается, что инфекцией можно заразиться через слюну больного человека, заражённую пищу и воду [13].
H. pylori в желудке
К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки, вызванные пищевыми погрешностями:
- слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
- злоупотребление алкоголем;
- частое употребление газированных напитков и кофе.
Химические вещества, в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3].
Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
- временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
- частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
- частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
- моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
- бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз;
- кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления:
- Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
- Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
- Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
- Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
- Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции [7].
Эпигастральная область под мечевидным отростком
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
Язык при атрофическом гастрите
Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
- При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия, неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии.
- При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
- Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
- Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
- париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
- пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
- главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
- G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.
Клетки слизистой оболочки желудка
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Кишечная метаплазия
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н+/К+-АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5].
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5].
Сиднейская классификация гастритов
| По типу | По локализации изменений |
По эндоскопическими признакам |
По причинам развития |
|---|---|---|---|
| •⠀Острый •⠀Хронический |
•⠀Антральный (в антруме) •⠀Фундальный (в своде желудка) •⠀Пангастрит (во всём желудке) |
•⠀Эритематозный (поверхностный) •⠀Эрозивный (с появлением эрозий) •⠀Геморрагический (с очагами кровоизлияния) •⠀Атрофический (с атрофией желёз) •⠀Гиперплазия складок (с разрастанием клеток слизистой) |
•⠀Тип А (аутоиммунный гастрит) •⠀Тип В (связан с H. pylori) •⠀Тип С (реактивный гастрит) •⠀Особые формы |
| Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации |
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Отделы желудка
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
- степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
- по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации [1].
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
- Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
- Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
- Подтверждённая атрофия:
- метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
- неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено [1].
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Визуально-аналоговая шкала гастрита
Развитие болезни проходит определённые стадии:
- Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
- Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
- Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5]. При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.
Рак желудка
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Биопсия слизистой оболочки желудка
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.
Гастроскопия: атрофический гастрит
Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит тактика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.
Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.
Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8]. Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.
Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11]. Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Важно также исследовать кровь по общим показателям. При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Согласно исследованиям американских учёных [6], игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.
Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата (де-нол). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2].
Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол. Длительность лечения составляет 7-14 дней.
В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол (улькавис). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9].
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
- людей с удалённой частью желудка;
- пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
- больных дуоденогастральным рефлюксом;
- пациентов, страдающих алкоголизмом.
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
- ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
- Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
- Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
- Симптоматическая терапия:
- диета;
- приём прокинетиков (ганатон, мотилиум, итомед) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
- нормализация пассажа содержимого кишечника;
- восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
- приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).
Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил), гастропротекторы (мизопростол, вентер, де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13]). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10]. Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.
Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10][12].
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.
52.994
29.05.2025
Лечение атрофического гастрита
Причины появления, симптомы, стадии заболевания и методы лечения
29.05.2025
*Дата обновления: 29.05.2025
Записаться на прием
*Дата обновления: 29.05.2025
Состояние, при котором уменьшается секреция желудочного сока в организме, опасно для здоровья любого человека. При атрофическом гастрите к такой патологии обычно приводит постепенное истончение слизистой оболочки желудка. Нарушения происходят из-за частых стрессов, неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем. Кроме того, хроническая форма гастрита также представляет опасность. При ней слизистая воспалена, что влияет на регенерацию ее клеток. Постепенно развивается атрофический гастрит, при котором лечение нужно начинать как можно скорее. В противном случае может начаться внутреннее желудочное кровотечение.
Записаться на прием
Содержание
-
01
Симптомы атрофического гастрита
-
02
Причины
-
03
Какой врач лечит атрофический гастрит?
-
04
Эффективные методы лечения
-
05
Список литературы
Информация
проверена экспертом
Власова Светлана Сергеевна
Терапевт, Гастроэнтеролог, Диетолог, стаж работы 25 лет
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли
или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач.
Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному
специалисту.
01
Симптомы атрофического гастрита
Заболевание обычно начинается без каких-либо характерных признаков. Стенки слизистой оболочки могут становиться все тоньше, но при этом человек не ощущает дискомфорта в области ЖКТ. Вначале уменьшаются оболочки дна и тела желудка, а затем уже весь орган подвергается атрофии. На этом этапе развивается анемический синдром. Из-за проблем с пищеварением уменьшается количество гемоглобина в крови. Тогда уже можно диагностировать атрофический гастрит, анемические симптомы которого представляют собой:
- постоянную слабость, мешающую нормально жить и работать;
- утомляемость даже при незначительных умственных и физических нагрузках;
- сонливость, вне зависимости от того, сколько спал больной;
- бледность кожных покровов;
- нарушение чувствительности в нижних и верхних конечностях.
Появляются и другие признаки, по которым можно диагностировать атрофический гастрит, к примеру, диспепсические симптомы. Они относятся к категории нарушений в области пищеварения. Это могут быть:
- тяжесть после приема пищи;
- ноющая боль после приема пищи, иногда переходящая в сильную рвоту;
- жжение в верхних отделах живота;
- потеря аппетита в течение дня;
- заброс кислого содержимого в пищевод, проявляющийся как частая отрыжка;
- тошнота на протяжении всего дня после приема пищи;
- частый и жидкий стул;
- срыгивание, причем после употребления даже незначительных объемов продуктов;
- большое количество выделяемой слюны;
- неприятный запах во рту в утренние часы после пробуждения.
Атрофический гастрит, при котором есть все эти симптомы, довольно легко диагностировать. Однако на начальной стадии врачам не всегда удается сразу определить недуг. С этой целью они назначают различные обследования, помогающие понять, какое именно заболевание ЖКТ вызвало такое состояние пациента.
Атрофический гастрит вызывает та же инфекция, что и другие формы этого заболевания слизистой оболочки желудка. Нelicobacter pylori живет у 90 % населения планеты непосредственно в ЖКТ. Она не проявляет себя, пока не происходят какие-либо изменения в организме пациента. При этом ей не вредит повышенная кислотность желудка. В определенном количестве она даже помогает ей выживать. Если изменяется объем желудочного сока, то тогда бактерия начинает вести себя агрессивно по отношению к слизистой оболочке. Происходит это только при наличии предрасполагающих факторов атрофического гастрита. К ним принято относить:
- переутомление и постоянное состояние стресса;
- физические нагрузки, превышающие норму для конкретного человека;
- отсутствие отдыха;
- сон менее 7 часов в сутки;
- инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет;
- прием медикаментов, негативно сказывающихся на кислотности желудка;
- отравление химическими веществами на производстве.
Также следует обращать внимание на температуру пищи. Если еда слишком горячая или холодная, со временем это также может спровоцировать развитие заболевания. Постепенно начнется атрофический гастрит, основные симптомы которого встречаются сейчас даже у детей в любом возрасте.
03
Какой врач лечит атрофический гастрит?
Заболевание проходит бессимптомно несколько недель и даже месяцев. Но если есть подозрение на атрофический гастрит, и симптомы начинают проявляться, лечение назначает только:
гастроэнтеролог
Этот специалист знает, как протекает атрофический гастрит, легко заметит его симптомы и назначит лечение. На приеме он, скорее всего, задаст несколько вопросов. Они помогут поставить диагноз, понять степень тяжести заболевания. Обычно врач интересуется у пациента:
- Как давно появились первые боли в области живота?
- Возникало ли ранее ощущение дискомфорта в желудке?
- Какие блюда составляют основу вашего рациона?
- Много ли вы курите?
- Сколько примерно алкоголя вы выпиваете в течение дня, недели, месяца?
- Часто ли вы употребляете в пищу жареные блюда?
- У кого-либо из ваших родственников был атрофический гастрит, назначалось ли ему лечение? Если да, то какое?
- Бывали ли в последнее время у вас приступы рвоты или тошноты?
- Насколько хорошо вы высыпаетесь? Ощущаете ли даже по утрам усталость?
- Часто ли в вашей жизни происходят стрессовые ситуации? Как вы на них реагируете?
Получив ответы, врач сможет понять, точно ли у вас атрофический гастрит, проявляются ли уже его симптомы, и пора ли начинать лечение. Если состояние больного критическое, то его тут же направляют в стационар для капельниц, срочных медикаментозных мер. В остальных случаях иногда удается пройти курс восстановления в домашних условиях, но постоянный контроль врача над состоянием больного является обязательным.
04
Эффективные методы лечения
Для нормализации состояния пациента обычно применяются медикаментозные средства. Лечение атрофического гастрита желудка подразумевает прием:
- антибиотиков;
- ингибиторов протонной помпы;
- глюкокортикоидов;
- гастропротекторов;
- прокинетиков.
Для более эффективного лечения атрофического гастрита желудка следует также принимать ферменты, витаминные комплексы. Благоприятно сказываются на работе кишечника минеральные воды и сборы лекарственных трав. Хирургические методы применяются только при тяжелых формах недуга, сопровождающихся развитием опухолей. При атрофическом гастрите это довольно редкое явление.
4.7 из 5
4.9 из 5
5 из 5
4.9 из 5
4.7 из 5
98%
Удовлетворены результатом лечения
Принимает в клинике:
м. Улица 1905 года
4.9 из 5
98%
Удовлетворены результатом лечения
Принимает в клинике:
м. Проспект Мира
5 из 5
98%
Удовлетворены результатом лечения
Принимает в клинике:
м. Улица 1905 года
4.9 из 5
98%
Удовлетворены результатом лечения
Отзывы:
Принимает в клинике:
м. Улица 1905 года
А.Ж. Дуйсенбаева, Инновационный метод в гастроэнтерологии [Электронный ресурс] // Вестник Казахского Национального медицинского университета. 2013
Тарасова Л.В., Трухан Д.И. Лекарственная безопасность в гастроэнтерологии [Электронный ресурс] // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2013
Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И. Болезни органов пищеварения: руководство по гастроэнтерологии для врачей // Издательство ДЭАН, 2006
Калинин А.В., Маев И.В., Рапопорт С.И. Гастроэнтерология: справ. практ. врача // Медпресс-информ., 2009
Drossman D. Gastroenterology: The Focus on Mind and Body [Электронный ресурс] // I n s i d e t h e M i n d s. 2015 https://www.med.unc.edu/ibs/wp-content/uploads/sites/450/2017/10/Aspatore-Booklet.pdf
Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач. Записаться на прием к нашим специалистам Вы можете на сайте или по телефону 8 (495) 255-37-37.
Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить
эффективное лечение может только квалифицированный врач.
Записаться на прием к нашим специалистам Вы можете на сайте или по телефону 8 (495) 255-37-37
Связаться с клиникой
Мнение эксперта
Мнение эксперта
Лечение атрофического гастрита — направлено на восстановление слизистой и нормализацию пищеварения. Включает полноценный отдых и щадящее питание. Без терапии возможны системные изменения и потеря уровня энергии. Также усиливается риск нарушения микрофлоры и снижения иммунитета. Это состояние влияет на уровень уверенности и внешнего вида. Щадящий режим и контроль снижают вероятность осложнений и ухудшения.
Похожие болезни
Врач ЛФК
Для офисных работников
При нахождении тела длительное время в одном положении, мышцы и ткани «затекают», теряют подвижность и эластичность, причиняя дискомфорт и болевые ощущения. Специальная гимнастика не займет много времени, однако, благодаря ей вы сможете вернуть себе хорошее самочувствие прямо на рабочем месте!
Офтальмолог
Заболевания глаз
В современном мире специалисты все чаще чаще выявляют офтальмологические болезни. Для этого существует масса предпосылок: тотальная гаджетизация как взрослого, так и детского населения, неудовлетворительная экология и прочее.
Врач МРТ
Подготовка к МРТ брюшной полости и органов малого таза
МРТ – это метод диагностического исследования различных органов. Считается одним из самых точных и безопасных способов обследования организма, помогает установить множество заболеваний, патологий. За основу берется использование высоких радиочастотных импульсов и магнитного поля.
Офтальмолог
Зрение после 50 лет: почему оно становится хуже и что с этим делать
Врач ЛФК
Упражнения для правильной осанки
Система упражнений для исправления осанки состоит из трех уровней сложности – трех уровней сложности: щадящий режим, средний и сложный. До тех пор, пока вы с легкостью не отработаете первый уровень (когда упражнения даются очень легко), можно переходить к следующему уровню сложности.
Врач ЛФК
Упражнения для укрепления мышц спины
Упражнения для укрепления спины позволяют восстановить функции мышц и суставов позвоночника, способствуют укреплению мышц плеч и шеи, грудного и поясничного отдела, улучшению общего самочувствия.
00:00
Оксана Михайловна Драпкина, профессор:
– Приступим к дальнейшей программе. У нас будет лекция доцента Лапиной Татьяны Львовны, посвященная атрофическому гастриту (АГ).
Татьяна Львовна Лапина, доцент:
– Уважаемые коллеги! Тема моей лекции: «Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному».
Зачем вообще нужно ставить диагноз атрофического гастрита?
Все дело в том, что уже многие десятилетия ясно, что АГ и такое изменение слизистой оболочки желудка, которое называется кишечной метаплазией (это маркер, признак АГ), являются предраковыми заболеваниями желудка.
Хронический гастрит и АГ, как правило, не имеют своей симптоматики. Не имея явной симптоматики, гастрит «молчит» о себе. Атрофия слизистой оболочки о себе никак не заявляет. Но молчание это очень громкое и грозное, потому что в итоге мы можем получить опухоль желудка.
Открытие пилорического хеликобактера в этой цепочке патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка позволило очень четко показать, что именно этот микроорганизм является причиной хронического воспаления слизистой оболочки желудка.
Действительно, абсолютно четко доказано, что для инфекции пилорического хеликобактера связь с АГ очевидна.
(Демонстрация слайда).
Посмотрите, пожалуйста. Это данные недавнего мета-анализа, которые четко связывают наличие инфекции пилорического хеликобактера с частотой случаев АГ. Суммарный относительный риск составляет 5. Многократно наличие инфекции пилорического хеликобактера усиливает риск АГ.
Естественно, пилорический хеликобактер как таковой связан с тем раком желудка, который в качестве своего предракового изменения имеет АГ. С некардиальным раком желудка, а именно с диффузной аденокарциномой кишечного типа по классификации Lauren.
02:48
Посмотрите, пожалуйста. Специально представляю данные мета-анализа по связи с инфекцией пилорического хеликобактера некардиального рака желудка и рака кардии. Рак кардии не связан с АГ. Четко видно, что нет связи с инфекцией пилорического хеликобактера.
Дистальный рак желудка кишечного типа имеет в качестве стадии определенный, предшествующий своему развитию АГ. Он четко связан с инфекцией пилорического хеликобактера.
Почему пилорический хеликобактер может привести к формированию рака желудка? В первую очередь, через воспалительные изменения слизистой оболочки – через гастрит.
Сама бактерия непосредственна. Например, благодаря тем эпигенетическим изменениям, которые инфекция пилорического хеликобактера вызывает в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка.
На этой схеме, которая взята из очень хорошего обзора (он так и называется «Воспаление, атрофия и рак желудка») очень четко показано, что на молекулярном уровне ясно, какие события в эпителиоците желудка запускает инфекция пилорического хеликобактера. В результате может происходить дисбаланс процессов пролиферации, апоптоза, накапливаться генетические мутации.
Конечно, интересно понять, можно ли с помощью эрадикации пилорического хеликобактера добиться профилактики рака желудка.
Самые яркие работы – это работы по проведении эрадикационной терапии у пациентов, у которых диагностирован ранний рак желудка. Это работы японские. Вы знаете, что в этой стране очень хороший алгоритм ведения таких пациентов. Пациенты с ранним раком желудка подлежат эндоскопической резекции опухоли.
Посмотрите, пожалуйста: 544 больных после эндоскопической резекции раннего рака желудка наблюдались три года. Половине из них провели эрадикацию инфекции пилорического хеликобактера, половине не провели.
Через три года у пациентов после эрадикационной терапии случаи нового обнаружения опухолей желудка составили 3%. Пациенты, у которых осталась инфекция пилорического хеликобактера, в течение 3-х лет наблюдения – практически 9%. В три раза чаще выявлялась новая опухоль желудка.
05:47
Очень легко все представить на этой модели эндоскопической резекции рака желудка. На самом деле, эпидемиологические исследования по предотвращению рака желудка с помощью эрадикации пилорического хеликобактера очень сложно претворить в жизнь, очень сложно составить правильный план таких исследований.
Тем не менее, видно, что такие исследования проводятся. Действительно, из анализа этих исследований делается вывод, что эрадикация пилорического хеликобактера статистически значимо снижает частоту рака желудка примерно на 1/3.
Исходя из этих расчетов, в качестве некоторых рекомендаций определенных сообществ врачей даются рекомендации по возможному проведению скрининга инфекции пилорического хеликобактера в популяции. Особенно в тех популяциях, где высока частота инфекции пилорического хеликобактера.
Эрадикация инфекции у серопозитивных лиц как стратегия и мера профилактики рака желудка.
(Демонстрация слайда).
С точки зрения разработки такого алгоритма по профилактике рака желудка в Японии интересна эта статья очень известных исследователей. Благодаря их расчетам для Японии: возраст пациентов, когда была проведена эрадикационная терапия инфекции пилорического хеликобактера, и возможное снижение частоты рака желудка.
Вы видите, чем более молодой возраст (в зависимости от пола), тем более эффективна эрадикационная терапия как мера профилактики рака желудка.
С точки зрения диагностики атрофии рекомендуется использовать так называемый уровень сывороточного пепсиногена I. Это белок, который вырабатывается главными клетками желез тела желудка. При АГ утрачиваются железы и главные клетки, поэтому уровень сывороточного пепсиногена достоверно понижается. Определенные пороговые значения могут свидетельствовать о наличии атрофии тела желудка.
08:47
В зависимости от наличия инфекции пилорического хеликобактера и наличия сывороточного пепсиногена в низком титре как маркера атрофии выделяются определенные группы лиц популяции, которые могут подлежать (а могут и не подлежать) дальнейшему наблюдению.
Естественно, лица без инфекции пилорического хеликобактера и те, у кого сывороточный пепсиноген в норме, не требуют дальнейшего наблюдения. Но если речь идет о наличии инфекции пилорического хеликобактера, обязательно имеется в виду эрадикационная терапия.
Особенно тяжелая группа: пилорический хеликобактер + и сывороточный пепсиноген как маркер атрофии низкий. Есть специальная группа больных, когда атрофия зашла настолько глубоко, что пепсиноген низкий. Даже не определяется антитело к пилорическому хеликобактеру.
Эти пациенты должны подлежать эндоскопическому исследованию ежегодно после проведения эрадикационной терапии.
Наиболее интересна работа, которая говорит о профилактических мероприятиях с точки зрения профилактики рака желудка. Это работа Ванга (B. C. Wahg) и соавторов. Она выполнена в регионе с высокой частотой рака желудка. Наблюдалась в течение многих лет когорта из 1630 лиц. При этом почти 1000 из них на момент вовлечения в исследования не имели АГ и маркера АГ (кишечной метаплазии). У них не было выявлено дисплазии.
После эрадикационной терапии и группа сравнения, которая получала плацебо. Частота выявления рака желудка спустя годы наблюдения 7 человек и 11 человек с раком желудка.
Разницы вроде бы никакой нет. Но когда посмотрели пациентов, у которых эрадикационная терапия была начата до формирования признаков АГ, кишечной метаплазии, без дисплазии, то в результате наблюдения ноль случаев опухоли желудка. Шесть случаев диагностированного рака желудка при отсутствии эрадикации пилорического хеликобактера.
Конечно, присутствуют независимые факторы риска: курение, возраст пациентов. Тем не менее, в этом исследовании прекрасно доказано, что чем раньше начата эрадикационная терапия (может быть, до развития АГ), тем лучше эта мера действует с точки зрения профилактики.
12:03
Кому и когда проводить лечение?
Вы видите, перечислен ряд болезней и состояний, которые могут считаться показаниями для эрадикации инфекции пилорического хеликобактера.
Действительно, здесь присутствует АГ. Но будем ли мы проводить широкомасштабный скрининг на сывороточный пепсиноген и на антитела к пилорическому хеликобактеру? Пока мало регионов в России, в которых такие работы ведутся широкомасштабно.
Что делать практическому врачу?
Практическому врачу нужно использовать рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции пилорического хеликобактера у взрослых. Они были разработаны группой экспертов в результате, на мой взгляд, очень живого и длительного обсуждения и опубликованы в № 1 российского журнала «Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология» за текущий (2012-й) год.
Назначение эрадикационной терапии желательно при хроническом гастрите, вызванном инфекцией пилорического хеликобактера. В том числе при АГ.
Пациент, у которого НПВС-гастропатия, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, функциональная диспепсия, который пришел к доктору, предъявляя определенные жалобы, который настроен на проведение эзофагогастродуоденоскопии, гастроэнтерологического обследования – конечно, всегда следует иметь в виду диагностику инфекции пилорического хеликобактера. По возможности широкое назначение эрадикационной терапии, если это показано и если нет противопоказаний.
Как мы будем назначать эрадикационную терапию?
Мы будем назначать, конечно, хорошо зарекомендовавшую себя стандартную тройную терапию.
Ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин» («Clarithromycin») – грамм в сутки. «Амоксициллин» («Amoxicillin») – 1 грамм в сутки. Возможна комбинация «Кларитромицина» с «Метронидазолом» («Metronidazolum»).
Российские рекомендации по ведению пациентов с инфекцией пилорического хеликобактера рекомендуют определенные методы, которые могут усилить эффект от стандартной тройной терапии.
Например, назначение дважды в сутки высокой дозы ИПП, удвоенной по сравнению со стандартной дозировкой.
15:00
Мне бы хотелось обратить ваше внимание на тот пункт, который помечен восклицательным знаком. Добавление к стандартной тройной терапии препарата «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»).
ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин», «Амоксициллин» и «Висмут трикалия дицитрат» 240 мг 2 раза в сутки.
Я должна сказать, что соли «Висмута» крайне интересны и с точки зрения включения их в эрадикационную терапию, и с точки зрения возможного назначения при хроническом гастрите и АГ.
Одна из самых надежных схем лечения включает соль «Висмута». Например, «Висмут трикалия дицитрат». Это классическая квадротерапия с препаратом «Висмута». Она рекомендуется и в качестве терапии 1-й линии, и как стандартная тройная терапия.
В каких ситуациях?
Например, в ситуации, когда вы хотите однозначно добиться эрадикации, потому что квадротерапия – это очень мощное лечение.
Когда у нас встретилась MALT-лимфома желудка, ассоциированная с пилорическим хеликобактером, мы пациентке назначили квадротерапию, нисколько не сомневаясь в нашем решении.
Возможно, пациент не переносит антибиотики пенициллинового ряда, поэтому стандартная тройная терапия, которая может включать «Амоксициллин», в этой ситуации невозможна к применению. Мы обращаемся к квадротерапии.
Если мы провели стандартную тройную терапию, и все-таки она не оказалась эффективной, в качестве 2-й лечебной линии выбираем квадротерапию с препаратом «Висмута».
Это действительно очень надежное лечение. Посмотрите, пожалуйста, работу 2011-го года. Квадротерапия на 14 и 10 дней. Даже по очень жесткому критерию эффективности Intention to treat (ITT) 92% эрадикации, причем и 10, и 14 дней.
На предыдущем слайде в рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации вы видели рекомендуемую продолжительность квадротерапии – 10 дней.
17:50
Препараты «Висмута» – это препараты, с самого начала «хеликобактерной эры», применявшиеся для эрадикации пилорического хеликобактера.
Первооткрыватель бактерии H.pylori Барри Маршалл (Barry Marshall) придумал назначать препараты «Висмута» для проведения эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера.
В результате многолетних исследований сформировался более или менее ясный алгоритм проведения эрадикационной терапии, который и положен в основу рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации по этому вопросу.
Конечно, есть разные исследования. Есть исследования, которые говорят о низкой эффективности тройной терапии. Вот работа, которая показывает низкую эффективность и тройной терапии, и не очень высокую эффективность квадротерапии.
Хотя для реальной клинической практики 77-78%. По большому счету, это очень близко к желанным 80%. Можно поспорить, насколько этот показатель для реальной практической деятельности является показателем провала схемы.
Мне бы хотелось обратить ваше внимание на поиски эффективности комбинации различных препаратов. Я вам показывала, что рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация: усиление стандартной тройной терапии препаратом «Висмута».
Недавно проведенное исследование в регионе, где резистентность к «Метронидазолу» 42%, к «Кларитромицину» 18%. Высокие уровни резистентности. Неизвестно, что назначить.
Назначили стандартную тройную терапию с препаратом «Висмута». Получили прекрасный процент эрадикации – 80% по жесткому критерию подсчета эффективности по критерию ITT (Intention to treat).
20:15
Этот подход – прибавление «Висмута» к эрадикационной терапии – не новый. Это подход, который в разные годы поисков оптимальной эрадикационной терапии занимает то одну ступеньку, то другую. То он ближе к терапии 1-й линии, то чуть-чуть дальше от нее.
(Демонстрация слайда).
Огромный мета-анализ. 93 рандомизированных контролируемых исследования. Ели вы посмотрите последнюю группу работ, это четырехкомпонентные терапии. Это та самая терапия «Метранидазол»-«Тетрациклин»-«Висмут» и антисекреторный препарат.
Вместе с тем различные другие варианты присоединения «Висмута» к стандартной тройной терапии.
Такое добавление этого специального антихеликобатерного препарата, конечно, существенно может прибавить к эффективности эрадикации.
Как нам вести пациентов с гастритом, в том числе с АГ.
Это рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, основанные на алгоритме, предложенном Владимиром Трофимовичем Ивашкиным, в 2008-м году.
Мы рекомендуем с точки зрения профилактики рака желудка при гастрите:
• сбалансированный рацион;
• возможно, прием антиоксидантов;
• отказ от курения, концентрированного алкоголя.
Специфическая профилактика при наличии инфекции пилорического хеликобактера – это эрадикация пилорического хеликобактера. Но препараты «Висмута», безусловно, занимают здесь определенную нишу.
За счет чего?
Посмотрите, пожалуйста, как рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии по желанию врача, по его мнению, возможно продолжить лечение препаратом «Висмута» до 4-8 недель для реализации защитных свойств этого препарата.
Вы знаете, что препараты «Висмута», помимо антихеликобактерной активности, обладают очень мощным потенциалом по защите клеток слизистой оболочки желудка.
Наверное, к цитопротективным эффектам «Висмута» мы еще вернемся в следующих лекциях.
Благодарю вас за внимание.
Атрофический гастрит
Информация проверена экспертом
Виды атрофического гастрита
По степени распространения атрофических изменений определяют диффузный и тотальный атрофический гастрит (пангастрит). Диффузный характеризуется воспалением конкретного отдела желудка, и бывает антральный — поражена слизистая во входном отделе (антруме) и фундальный — воспаление на дне органа. При пангастрите в патологический процесс вовлекается весь желудок.
По степени выраженности воспаления гастрит разделяют на слабо выраженный, умеренно и сильно выраженный. С учетом этиологического фактора различают гастрит типа А — возбудитель хеликобактерная инфекция и типа В — вызван аутоиммунными заболеваниями.
Записаться к гастроэнтерологу
Причины атрофического гастрита
Наиболее частая причина заболевания — длительно текущая хеликобактерная инфекция. Заражение H. pylori происходит при контакте с бактерионосителем со стертой или явной формой хеликобактериоза. Основные пути передачи — воздушно-капельный при поцелуях и контактно-бытовой при пользовании общими предметами гигиены, посудой, столовыми приборами, игрушками. После попадания в пищеварительный тракт, бактерия активно размножается, и продуцирует токсины, которые повреждают ядра париетальных (эпителиальных) клеток, запускают и поддерживают воспалительный процесс.
На втором месте среди причин возникновения хронического атрофического гастрита стоят аутоиммунные заболевания. В таких случаях иммунная система распознает париетальные клетки желудка, как чужеродные, вырабатывает против них аутоантитела. Аутоантитела уничтожают G-клетки желудочных желез и внутренний фактор Касло, ответственный за усвоение витамина В12. Из-за этого в желудке постепенно снижается кислотность и количество желудочных желез, эпителиальные клетки вместо соляной кислоты синтезирую слизь, перестают усваиваться витамины и железо, развивается пернициозная анемия.
К атрофии желудка предрасполагают болезни и аномалии развития ЖКТ, иммунодефицит, хронические инфекции, эндокринные и обменные нарушения. Риск развития хронического гастрита увеличивает алкоголизм и табакокурение, физическое и психоэмоциональное переутомление, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, гиповитаминоз, ионизирующее излучение. Не исключена наследственная предрасположенность к заболеванию.
Симптомы атрофического гастрита
Болезнь развивается медленно. На начальной стадии клинические проявления отсутствуют или едва ощутимы, что усложняет диагностику. Характер и степень выраженности симптомов зависит от локализации и объема атрофических процессов. Обычно воспаление начинается на дне желудка, при отсутствии лечения переходит на тело, а затем и на остальные его отделы.
Первым признаком хронического атрофического гастрита становится диспептический синдром, который проявляется характерными симптомами:
- ноющей болью в верхней половине живота,
- изжогой,
- отрыжкой воздухом,
- неприятным запахом во рту,
- срыгиванием кислотой.
Пациент предъявляет жалобы на отсутствие аппетита, быстрое насыщение, тошноту, реже рвоту, которая приносит облегчение. Рвотные массы содержат слизь и желчь. Из-за расстройства пищеварения ощущается дискомфорт в животе, вздутие, неустойчивый стул — диарея, запор.
Отсутствие аппетита приводит к снижению массы тела, а без лечения — к алиментарной дистрофии. При длительном голодании в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии, истощаются запасы витаминов и минералов, перестает нормально функционировать иммунная система. На фоне угнетения иммунитета часто присоединяются вторичные инфекции.
При развитии анемии общее состояние пациента ухудшается. Появляется слабость, недомогание, снижение трудоспособности, сонливость. Характерные признаки анемии — бледная и сухая кожи, ломкие ногти, тусклые волосы. Пациенты испытывают одышку после незначительной физической нагрузки, колющие боли в сердце, снижение чувствительности в конечностях.
Осложнения
При аутоиммунном гастрите поражается внутренний фактор Касло, который участвует в образовании витамина В12. Из-за недостаточного поступления или усвоения витамина В12 развивается болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия), при которой нарушаются процессы кроветворения. В отсутствии лечения патология опасна своими последствиями: атеросклерозом, тромбозом, сердечной недостаточностью, поражением спинного и головного мозга.
Осложнениями аутоиммунного гастрита может быть язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома (рак) желудка, ахлоргидрия (отсутствие или снижение продукции соляной кислоты).
Диагностика атрофического гастрита
Ведущий метод диагностики хронического атрофического гастрита — это гастроскопия с забором биопсии. С помощью эндоскопа врач обнаруживает участки атрофии, метаплазии, оценивает размер складок и выраженность сосудистого рисунка. Другие инструментальные методы, как УЗИ органов брюшной полости, рентгенография малоинформативны, так как не предоставляют достоверной информации об изменениях слизистой. Их используют для выявления сопутствующих патологий.
Для определения степени атрофии слизистой желудка и метаплазии эпителия назначают биопсию со всех видоизмененных участков. Чтобы выявить патологические очаги для забора биоматериала, в процессе гастроскопии слизистую окрашивают специальным красителем, который воспринимается патологическими участками.
Для оценки кислотообразующей и моторной функции желудка проводят внутрижелудочную pH-метрию — исследование кислотности желудочной среды с помощью специального зонда. Для большей достоверности рекомендован суточный мониторинг.
В обязательном порядке выполняют ряд исследований для выявления в организме H. pylori и определения активности инфекционного процесса. Наличие бактерии определяют с помощью дыхательного теста, анализа крови и каловых масс. Самый точный — это хелпил-тест (метод экспресс-диагностики). Биоптат слизистой желудка, полученный во время гастроскопии, помещают на специальные тест-полоски, которые меняют свой окрас в зависимости от концентрации микроорганизмов.
Для дифференциации атрофического гастрита от раковых и предраковых состояний в план обследования включают мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) органов брюшной полости.
Методы лечения атрофического гастрита
Лечение атрофического гастрита преимущественно консервативное, и направлено на устранение причин заболевания, профилактику раковой трансформации эпителия. При своевременной диагностике и грамотно подобранной терапии слизистая желудка восстанавливается через пять лет.
Основные направления терапии: патогенетические и симптоматические препараты, физиопроцедуры, лечебное питание.
Консервативная терапия
При заражении инфекцией H. pylori назначают препараты разного действия:
- антибактериальные — угнетают развитие Helicobacter pylori;
- антисекреторные — снижают кислотность желудочного сока, защищают органы пищеварительной системы от агрессивного влияния солей и кислот;
- коллоидные соли висмута — оказывают бактерицидное, противовоспалительное и обволакивающее действие, активизируют защитные свойства слизистой желудка.
Спустя 6–8 недель после терапии сдают контрольный анализ на хеликобактер пилори. При обнаружении бактерии, определяют его чувствительность к антибиотикам, и продолжают лечение соответствующими бактерицидными препаратами до полной элиминации возбудителя. Без устранения инфекции H. pylori невозможно достичь выздоровления.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой оболочки желудка полностью невозможно. В лечении хронического аутоиммунного гастрита используют глюкокортикостероиды в невысоких дозах до момента исчезновения клинических проявлений. Если секреторную функцию желудка не удалось восстановить, подключают прокинетики и ферментные препараты для нормализации двигательной активности ЖКТ.
Важно! Пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в пожизненном наблюдении гастроэнтеролога и регулярном проведении гастроскопии для исключения малигнизации.
При развитии анемии проводят заместительную терапию препаратами железа и недостающими витаминами. Для нормализации показателей железа рекомендовано полноценное, сбалансированное питание с включением в рацион продуктов с высоким содержанием железа: телятины, говядины, печени, бобовых, разных сортов орехов.
Физиотерапия
При атрофии слизистой желудка эффективны физиопроцедуры — лекарственный электрофорез, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, водо- и теплолечение. Вне периода обострения рекомендовано санаторно-курортное лечение, терапия минеральными водами.
Диета
Лечебное питание назначают на весь период лечения. Основу рациона составляют продукты, которые усиливают секрецию желудочного сока: концентрированные бульоны, каши, молочные и кисломолочные продукты, овощные и фруктовые соки и пюре. Для приготовления пищи рекомендовано использовать щадящий метод кулинарной обработки: отваривание, запекание, тушение.
Необходимо исключить из рациона жареную, жирную, острую пищу, соль, кофе, алкоголь. Питаться нужно часто 5‒6 раз в день, маленькими порциями, тщательно пережевывая пищу. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2‒3 часа до сна.
Активизирует выработку соляной кислоты минеральная вода, содержащая в составе растворенные соли, кислые соки, чай с лимоном. В течение дня желательно употреблять не менее 1,5–2 л воды.
Прогноз атрофического гастрита
Исход заболевания зависит от ряда факторов: активности и давности инфицирования бактерией Helicobacter pylori, стадии и площади атрофии, возраста пациента, отягощенного наследственного анамнеза по раку желудка. У лиц преклонного возраста после 50 лет прогноз хуже, так как метапластические процессы развиваются интенсивнее, и часто приводят к возникновению рака желудка.
Улучшить прогноз позволяет уничтожение Helicobacter pylori на начальной стадии заболевания до начала атрофии и метаплазии париетальных клеток. При кишечной метаплазии вероятность раковой трансформации крайне велика. Хеликобактерная инфекция вызывает хроническое повреждение клеток, снижает местные факторы защиты, позволяя токсинам и радикалам проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства предраковых, и без лечения рано или поздно перерождаются в раковые.
Лечение атрофического гастрита в домашних условиях
Нетрадиционные методы используют для облегчения тяжести симптомов, укрепления иммунитета. Они не могут служить альтернативой консервативного лечения, так как не оказывают влияния на патогенетические факторы — инфекцию хеликобактер пилори и аутоиммунные процессы.
В домашних условиях для стимуляции секреции желудка употребляют кислые соки: лимонный, клюквенный, томатный, капустный и другие. Полезны травяные отвары на основе ромашки, полыни, корней одуванчика, подорожника. Они оказывают противовоспалительное, регенерирующее действие, возбуждают аппетит.
К какому врачу обратиться при атрофическом гастрите
Диагностику и лечение хронического атрофического гастрита осуществляет гастроэнтеролог, у детей до 18 лет — детский гастроэнтеролог. Перед гастроскопией желудка понадобится консультация врача-эндоскописта для оценки показаний и противопоказаний к исследованию. При злокачественной трансформации эпителия к выбору схемы лечения привлекают онколога или хирурга-онколога.
Лечение атрофического гастрита в Москве
Услуги диагностики и лечения атрофического гастрита в Москве предлагает Поликлиника Отрадное. Это многопрофильный медицинский центр с высокими стандартами качества медицинских услуг. Клиника располагает большими диагностическими возможностями: собственная лаборатория и высокотехнологическое оборудование позволяет распознать заболевание на ранней стадии, точно определить тип гастрита, его локализацию и причину.
Квалифицированные гастроэнтерологи практикуют современные подходы и алгоритмы лечения хронического атрофического гастрита, подбирают индивидуальную терапию и контролируют ее эффективность.
Записаться на прием к гастроэнтерологу можно на сайте клиники или по телефону ежедневно: в будние с 8.00, в выходные с 9.00 до 21.00.
Профилактика атрофического гастрита
Профилактические меры неспецифичны, и сводятся к своевременной диагностике и рациональной терапии инфекции Helicobacter pylori, соблюдению мер личной гигиены для предотвращения заражения бактерией.
Важно исключить наиболее значимые факторы риска: физическое и психоэмоциональное переутомление, табакокурение, стресс. Любой лекарственный препарат необходимо принимать по назначению и под контролем врача.
Атрофический гастрит
Атрофический гастрит – это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.
Общие сведения
Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса – при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.
По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.
Атрофический гастрит
Причины
Основными причинами развития атрофического гастрита являются длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.
Патогенез
H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей – так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.
Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.
Симптомы атрофического гастрита
Патология развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов.
Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.
Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах – большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен.
Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ – появляется дискомфорт в животе, стул становится неустойчивым – запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, беспокоит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и снижение аппетита могут приводить к потере веса, а при отсутствии лечения – к выраженной алиментарной дистрофии. Развивается полигиповитаминоз, который приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.
Диагностика
Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.
Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.
В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.
В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.
При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.
Лечение атрофического гастрита
Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу.
После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются особые требования – она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение.
При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.
Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.
Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.
Прогноз и профилактика
Прогноз атрофического гастрита хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить. Профилактикой развития атрофического гастрита является ранняя диагностика и лечение H.pylori, соблюдение режима дня и рационального питания, гигиены рук для предотвращения инфицирования.