Дезлоратадин отзывы при крапивнице взрослым

Крапивница – гетерогенная группа заболеваний, для которых характерны мономорфные уртикарные зудящие высыпания. Эта патология является довольно широко распространенной. Считается, что около 15% населения хотя бы раз в жизни перенесли крапивницу. Под термином «крапивница» объединяется целая группа волдырных проявлений различной этиологии и патогенеза, протекающих остро и хронически, имеющих различный прогноз и исход, требующих разных подходов в тактике терапии пациентов. Среди всех возрастных групп примерно у 50% больных развивается крапивница в сочетании с ангионевротическим отеком, у 40% – только крапивница [1].
Острой крапивницей считается заболевание, длительность которого не превышает 6 нед. Установить причину возникновения крапивницы удается преимущественно (до 85%) при остром состоянии. Причины хронической крапивницы выявляются менее чем в 20% случаев. У женщин хроническая крапивница встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Х­ронической крапивницей болеют чаще взрослые. Механизмом развития хронической рецидивирующей крапивницы чаще всего является иммуноглобулин-опосредованная чувствительность или иммунокомплексный механизм [2].

Под острой крапивницей (urticaria acuta) понимают внезапное однократное появление волдырей (каждый из которых существует не более 24 ч).
В настоящее время острая крапивница в большинстве случаев связана с введением различных лекарственных веществ, пищевых продуктов, пищевых добавок.
При выяснении анамнеза пациентов с острой контактной крапивницей удается выявить связь с воздействием на кожу непосредственно агентов различного происхождения: растительного (примула, крапива, кактус, ананас, ядовитый плющ и др.), животного (шерсть животных, медуза, укусы насекомых и др.), лекарственного (диметилсульфоксид, мази с противовоспалительным компонентом и др.). Острая крапивница может быть спровоцирована различными косметическими средствами (кремы, лаки для ногтей, аэрозоли для волос, дезодоранты и др.).
Механизмом развития крапивницы является опосредованная IgE-чувствительность или иммунокомплексный механизм. Заболевание начинается с дегрануляции тучных клеток и высвобождения гистамина. Гистамин и другие медиаторы вызывают появление волдырей, отек, зуд [3].

Данное заболевание может протекать в форме одной или нескольких вспышек, длится несколько часов, дней, реже – 1–2 нед. Возникновение волдырей сопровождается сильным чувством зуда, реже – жжения, причем это ощущение усиливается при согревании (теплый душ, ванна, пребывание в постели или теплая одежда). В ряде случаев зуд предшествует появлению уртикарий, сопровождается появлением на коже расчесов.
Клинически острая крапивница проявляется волдырями, которые не имеют характерной, определенной локализации. В большинстве случаев высыпания локализуются на коже туловища и конечностях (в т. ч. в области ладоней и подошв), реже – на лице. Количество элементов весьма вариабельно – от единичных отдельно расположенных уртикарий до многочисленных и даже сливных (urticaria confluens). В ряде случаев высыпания захватывают практически весь кожный покров. Очертания уртикарий круглые или овальные, нередко элементы имеют кольцевидные фигурные контуры (urticaria annularis, urtiсаriа circinata, seu figurata). При острой крапивнице, как и при других клинических разновидностях крапивницы, волдыри имеют сначала бледно-розовый цвет за счет локального расширения поверхностной сети кровеносных сосудов дермы, а затем, по мере нарастания отека в соединительной ткани и сдавления сети мелких сосудов, они могут приобретать фарфорово-белый цвет (urticaria alba, seu роrсеllаnеа). При стихании отека волдыри постепенно становятся розового цвета, а затем исчезают бесследно.
Острая крапивница может сопровождаться вовлечением в процесс слизистых оболочек дыхательных путей (бронхов, трахеи). Развитие отека в слизистой желудка может быть причиной тошноты, рвоты. При распространенной крапивнице иногда встречается слезотечение, ощущение «напряженности» в глазных яблоках, боли в околоушных железах.
В ряде случаев острая крапивница может протекать на фоне недомогания, головной боли, озноба, болей в суставах, повышения температуры тела до 38–39°С (так называемая «крапивная лихорадка»). В период наличия высыпаний возможно падение артериального давления. При крапивнице могут наблюдаться изменения со стороны формулы крови: эозинофилия, лейкопения, нарушения свертываемости [4].
Одним из важных моментов при крапивнице является оценка тяжести заболевания. При различных физикальных формах крапивницы можно точно определить интенсивность вызвавших ее факторов, например, температуру при холодовой крапивнице. Такую оценку следует проводить, чтобы предсказать течение крапивницы или ее реакцию на терапию.
Чаще всего используют балльную систему, представленную в таблице 1. Данная балльная оценка наиболее подходит для сравнения индивидуального характера течения заболевания и оценки реакции на терапию у различных пациентов [5]. Максимальная сумма баллов – 6.

Вследствие сильных колебаний в интенсивности заболевания в течение дня в качестве наиболее точного параметра определения степени его тяжести рассматривается дневник пациента, куда он вносит свою ретроспективную оценку тяжести заболевания в баллах за каждые 24 ч. Дополнительно может использоваться и оценка отдельных характеристик лечащим врачом. Однако стандартизированная система оценки не учитывает всех факторов. Поэтому необходимо отмечать особенности в течении заболевания отдельным использованием
4-балльных шкал для кожного зуда, количества волдырей, размеров самого большого волдыря, нарушений сна и повседневной деятельности (табл. 2). Данные параметры оцениваются 2 раза в день (утром и вечером).
Эффективность лечения при крапивнице может оцениваться следующим образом. Оценка производится на 3-е и 7-е посещение врача с использованием следующих баллов:
1 – клиническая ремиссия (практически отсутствуют признаки и симптомы заболевания);
2 – значительное улучшение (признаки и симптомы значительно уменьшились и не доставляют беспокойства);
3 – умеренное улучшение (признаки и симптомы имеются и причиняют беспокойство, но состояние заметно улучшилось);
4 – незначительное улучшение (минимальное изменение признаков и симптомов);
5 – нет эффекта (признаки и симптомы не изменились и не ухудшились по сравнению с исходным состоянием).
Важную роль в купировании аллергических реакций играют антигистаминные препараты, обладающие способностью связывать Н1-гистаминовые рецепторы и обеспечивающие блокаду гистаминовой активности. В клинической практике широко применяются различные антигистаминные препараты, которые подразделяются на три группы [6].
В первую входят дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин и др., обладающие как антигистаминным, так и выраженным седативным эффектом и способностью проникать через гематоэнцефалический барьер с воздействием на рецепторные структуры ЦНС. Это свойство препаратов, с одной стороны, сузило круг их использования из-за побочных эффектов, а с другой, обеспечило в свое время их привлекательность при кожном зуде, атопическом дерматите, экземе, красном плоском лишае и других заболеваниях кожи за счет ярко выраженного седативного эффекта [7–9].
Вторая и третья группы лишены недостатков антигистаминных препаратов первого поколения. В нее вошли терфенадин, астемизол, акривастин, эбастин, цетиризин, фексофенадин, лоратадин и дезлоратадин [10]. Следует подчеркнуть, что терфенадин и астемизол вскоре после их регистрации были запрещены к применению в России в связи с опасностью возникновения у пациентов кардиотоксического эффекта и веретенообразной тахикардии [11].
Особое место среди этих препаратов занимает дезлоратадин (Эриус) – метаболит лоратадина, синтезированный в 1998 г. и зарегистрированный в России в 2001 г. Дезлоратадин (Эриус) – неседативный длительно действующий селективный блокатор Н1-гистаминовых рецепторов, обладает благоприятными свойствами, включающими в себя отсутствие влияния на показатели ЭКГ и потенцирования эффектов алкоголя. Препарат стабилизирует тучные клетки и базофилы, ингибирование экспрессии молекул клеточной адгезии, предотвращает образование и высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-13), приводит к ослаблению адгезии и хемотаксиса эозинофилов, снижает образование супероксидного аниона нейтрофилами, подавляет выделение гистамина, простагландина D2 и лейкотриена C4, приостанавливая миграцию клеток в ткани-мишени и обеспечивая тем самым противовоспалительное действие [12, 13].

Дезлоратадин (Эриус) обладает рядом преимуществ, существенно отличающих его от препаратов первого поколения, включая высокую эффективность и безопасность, продолжительность действия до 24 ч, отсутствие седативного эффекта, тахифилаксии, что дает возможность применять его 1 р./сут [14].
Широкий диапазон терапевтических свойств препарата Эриус позволяет клиницистам использовать его при различных заболеваниях аллергической природы: от бронхиальной астмы, атопического вазомоторного ринита, крапивницы до кожного зуда, экземы, атопического дерматита и других заболеваний кожи [15, 16].
При клиническом исследовании эффективности Эриуса И.М. Корсунская [17] разделила больных на 3 группы. В первой были больные с фотодерматитом, солнечной экземой и солнечной крапивницей, во второй – с острой и хронической рецидивирующей крапивницей, в третьей – больные с экземой и атопическим дерматитом.
Всем больным с острым течением процесса Эриус назначался по 5 мг/сут в течение 2 нед., при хроническом течении продолжительность терапии составляла 3 нед. Во всех случаях терапия была эффективной, положительный эффект достигался в течение 3–7 дней. В первой и второй группах клиническое выздоровление было подтверждено через 3 мес. после окончания терапии, в третьей группе у больных с экземой и атопическим дерматитом отмечалось значительное улучшение в виде отсутствия зуда, уменьшения эритемы, признаки улучшения клинической картины отмечались в течение всего периода наблюдения.
Серьезные клинические исследования по изучению эффективности Эриуса были проведены Н.В. Кунгуровым и соавт. [18] у больных с атопическим дерматитом, экземой и злокачественными лимфомами.
Атопический дерматит характеризовался торпидным течением, обширной площадью поражения кожи, сопровождался сильным зудом, эритемой, выраженной лихенификацией, белым дермографизмом.
У больных экземой очаги поражения были локализованы на конечностях, сопровождались яркой эритемой, мокнутием, сильным зудом и красным дермографизмом. Авторы показали, что при атопическом дерматите и экземе наряду с гистамином пруритогенные эффекты поддерживались повышенным содержанием в организме других биологически активных веществ (серотонин, брадикинин, калликреин, протеазы, простагландины, лейкотриены и эйкозаноиды). Проводимая терапия Эриусом по 5 мг/сут в комплексе с наружной негормональной терапией дала положительные результаты, характеризовавшиеся уменьшением зуда продолжительностью от 6 до 24 ч, зафиксированные у 90% пациентов. Использование Эриуса у 10 больных злокачественными лимфомами и грибовидным микозом по 5 мг в дневные часы или перед сном 2-недельным курсом приводило к значительному снижению зуда, уменьшению эритемы, улучшению сна также у 90% больных при отсутствии клинической динамики пролиферативных элементов.
Таким образом, анализ литературы показывает, что Эриус обладает широким терапевтическим, противоаллергическим, противовоспалительным, антигистаминным, антисеротониновым действием, блокируя цитокины, хемокины, протеазы и другие биологически активные субстанции. Побочных реакций и токсических воздействий при применении Эриуса зарегистрировано не было. Эриус может применяться при острых и хронических заболеваниях кожи как в форме монотерапии, так и в комплексном лечении.

Под нашим наблюдением находились 17 пациентов в возрасте от 17 до 58 лет с диагнозом «крапивница», у 11 была диагностирована острая крапивница и у 6 – хроническая (рис. 1).
Больные с острой крапивницей принимали Эриус внутрь в дозе 5 мг ежедневно 1 р./ сут в течение 14 дней, с хронической крапивницей – в течение 3 нед. ежедневно в той же дозировке, а затем по необходимости, в зависимости от жалоб на появление зуда (до 2 мес.). Пациенты наблюдались в течение 6 мес.
У пациентов с острой крапивницей уже после 3–дневного приема Эриуса были отмечены уменьшение количества свежих уртикарных элементов, зуда и улучшение общего состояния, прекращение появления волдырей и полное выздоровление наступило к 14-му дню приема препарата (табл. 3).
У пациентов с хронической крапивницей на фоне приема препарата Эриус существенное уменьшение жалоб на зуд и появление волдырей были отмечены к 14–му дню приема (табл. 4). Однако в незначительном количестве уртикарные элементы у некоторых пациентов периодически возникали вплоть до 21-го дня терапии, а разрешение основных симптомов заболевания невозможно было считать устойчивым и адекватным. Поэтому лечение было продолжено до 2 мес. в случае появления зуда приемом препарата по 5 мг/сут. Далее в течение 6–месячного периода наблюдений у больных с хронической крапивницей обострений заболевания не отмечалось.
Все пациенты отметили хорошую переносимость средства, сонливости у пациентов не было.

Таким образом, применение препарата Эриус в лечении как острой, так и хронической крапивницы показало высокую терапевтическую эффективность. Необходимо отметить быстрое начало действия препарата, сохранение эффекта в течение всего времени приема, удобство в применении в амбулаторной практике. Лечение препаратом Эриус можно проводить длительно, т. к. побочных эффектов отмечено не было, что значительно улучшает качество жизни пациентов, особенно с хронической крапивницей.

Литература
1. Самцов А.В. Новое в лечении крапивницы // Вестник дерматологии и венерологии. 2014. № 6. С. 158–162.
2. Grattan C., Sabroe R., Graves M. Chronic urticaria // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. Vol. 46. P. 645–657.
3. Belsito D.V. Second-generation antihistamines for the treatment of chronic idiopathic urticaria // J. Drugs Dermatol. 2010.Vol. 9 (5). P. 503–512.
4. Graves M. Chronic idiopatic urticaria // Curr. Opin. Allergi Clin. Immunol. 2003. Vol. 3. P. 363–368.
5. Адаскевич В.П. Диагностические индексы в дерматологии. М.: Медкнига, 2004. C. 165.
6. Бутов Ю.С., Васенова В.Ю., Кягова А.А. Эриус в терапии аллергических заболеваний кожи // РМЖ. 2011. № 11. С. 694–695.
7. Гущин И.С., Порошина Ю.А., Микеладзе К.Р., Зуйкова И.Н. Противоаллергическое действие дезлоратадина и лоратадина в условиях in vivo у человека // Аллергология. 2004. № 2. С. 10–15.
8. Сергеева И.Г., Криницына Ю.М. Современные антигистаминные средства в комплексной терапии аллергических заболеваний кожи // Аллергология. 2003. № 4. С. 42–43.
9. Сулима В.В., Сулейманов С.Ш., Васильева М.М., Абросимова Н.В. Фармакоэкономические аспекты применения антигистаминных препаратов в лечении аллергических заболеваний // Аллергология. 2005. № 3. С. 46–50.
10. Геворкян А.К., Томилова А.Ю., Намазова Л.С., Ботвиньева В.В. Аллергический ринит: диагностика и лечение (по материалам образовательной программы для педиатров) // Педиатрическая фармакология. 2008. № 5(1). С. 62–67.
11. Коростовцев Д.С. Дезлоратадин (эриус) – новый неседативный антигистаминный препарат (высокоселективный антагонист Н1-рецепторов) // Аллергология. 2002. № 1. С. 44–50.
12. Bachert C., Maurer M. Safety and efficacy of desloratadine in subjects with seasonal allergic rhinitis or chronic urticaria: results of four postmarketing surveillance studies // Clin. Drug Investig. 2010. Vol. 30(2). P. 109–122. doi: 10.2165/11530930–000000000–00000.
13. Singh–Franco D., Ghin H.L., Robles G.I. Levocetirizine for the treatment of allergic rhinitis and chronic idiopathic urticaria in adults and children // Clin. Ther. 2009. Vol. 31(8). P. 1664–1687.
14. Belsito D.V. Second-generation antihistamines for the treatment of chronic idiopathic urticaria // J. Drugs Dermatol. 2010. Vol. 9(5). P.503–512.
15. Булгакова В.А., Балаболкин И.И., Ксензова Л.Д., Сенцова Т.Б. Современные тенденции фармакотерапии аллергического ринита у детей // Вопросы современной педиатрии. 2007. № 6 (6). С. 85–91.
16. Вишнева Е.А., Алексеева А.А., Геворкян А.К. Применение дезлоратадина при аллергическом рините и сопутствующей бронхиальной астме у детей // Педиатрическая фармакология. 2008. № 5 (2). С. 33–37.
17. Корсунская И.М., Шашкова Т.В. Эффективность Эриуса при различных заболеваниях кожи // Аллергология. 2003. № 3. С. 46–47.
18. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Кениксфест Ю.В. и др. Применение антигистаминного препарата Эриус (дезлоратадин) в комплексной терапии хронических дерматозов // Аллергология. 2005. № 3. С. 51–55.

Инна Владимировна Данилычева, кандидат медицинских наук:

– Сейчас мы начнем с вами разговаривать о подходах к лечению крапивницы, хотя, конечно, Юрий Соломонович уже вам немножко рассказал, и уже вам это известно. Я немножечко детализирую.

В настоящее время существуют действительно только подходы к лечению крапивницы. Разработаны основные принципы. Дело все в том, что нет четкого представления об этиологии и патогенезе крапивницы. Есть опять же общее представление, и поэтому существуют именно общие подходы.

Последние несколько лет раз в четыре года проводится международная конференция, посвященная изучению крапивницы. Проводится она, как правило, в Берлине, в клинике Шарите. Собирается большое количество любителей крапивницы, специалистов – и дерматологов, и аллергологов, и в очень демократичной обстановке обсуждаются все вопросы, которые появились и накопились за прошедшие четыре года. У каждого имеется проект соглашения, обсуждаются и голосуются все детали. Любой человек из зала может встать, задать вопрос и этот вопрос будет обсуждаться. И вот обратите внимание: в правом верхнем углу фотография. Это ведущие специалисты в области крапивницы, работающие в клинике Шарите. И они в третьей части случаев голосовали именно так: один – «за», один – «против». Проект рождался в такой очень доброжелательной борьбе, можно сказать.

По результатам конференции «Крапивница-2008» был издан позиционный документ, который вы можете прочитать в журнале Allergy, в двух номерах. Первая часть посвящена определению, классификации, диагностике крапивницы, а вторая часть – это уже ведение крапивницы, лечение крапивницы. Здесь достаточно коротко и емко изложены все основные проблемы, и можно ориентироваться на этот документ. Это, конечно, не стандарт лечения, но, тем не менее, он может помочь сориентироваться в тяжелых, непростых ситуациях.

Лечение острой крапивницы – не проблема. Как правило, большинство этих больных просто не приходят к доктору, потому что они имеют представление об антигистаминных препаратах, покупают их в аптеке. Иногда эти обострения такие кратковременные, что можно их назвать эпизодами крапивницы. И только больные с тяжелыми, острыми реакциями могут попадать в стационар, но опять же – это не проблема. Методика лечения отработана. А вот больные с хронической крапивницей – это действительно проблема. Они и заставляют ломать голову над тем, как их лечить.

Но надо попытаться выстроить теорию развития уртикарной реакции, развития волдыря, как же он может появиться. В начале этой цепи лежит причина и триггер, если конечно мы их сумеем установить. Эта причина и триггер дают сигнал к активации тучной клетки, и активация тучной клетки приводит к выделению медиаторов тучной клетки, в первую очередь это преформированные, уже бывшие немедиаторы, в первую очередь хорошо вам известный гистамин. И формируются, вновь образуются медиаторы провоспалительные, и эти медиаторы вызывают уже собственно уртикарную реакцию – волдырь, покраснение кожи, кожный зуд. Как мы можем подействовать на звенья этой цепи?

Триггер и причина. Что это может быть такое? Вы имеете уже представление о физической крапивнице, и понятно, что если больной с холодовой крапивницей будет зимой неадекватно одеваться или будет с удовольствием есть мороженое, пить холодные напитки, или в стационаре ему введут холодный раствор, это может быть даже и фатально. Если предложить ему такие простые методы улучшения своего состояния, конечно, это приведет к успеху. Или больной с солнечной крапивницей. Конечно, мы не рекомендуем ему выезжать в жаркие страны. Если есть в этом необходимость – то использовать средства с высокой степенью защиты от облучения, одеваться соответствующим образом. Но это, конечно, эффективно в том случае, если абсолютный порог чувствительности к этому стимулу низкий. Если этот порог выше, то тогда все наши предложения будут для больного не столь эффективны.

Лекарства. Если есть истинная аллергия на лекарственный препарат, конечно, мы исключаем лекарственный препарат. И хочу сказать вам – никогда не бывает аллергии на все лекарства. Если больной вам говорит это, скорее всего, у него нет ничего. Если больной говорит о том, что у него есть аллергия, и вы доказываете аллергию на какую-то группу, например антибиотиков, то всегда можно выбрать другую группу, уверяю вас. Я за свои 25 лет работы ни разу не видела больного, который бы реагировал на все имеющиеся группы антибиотиков.

Интересными представляются такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора. Когда-то было замечено, что в кардиологических стационарах выше процент непонятных ангиоотеков, иногда фатальных ангиоотеков, у тех, кто принимает эту группу препаратов. Понятно, что они влияют на образование брадикинина, который облагает свойствами вызывать отек, влияя на сосудистую стенку, вызывая пропотевание жидкой части крови через сосудистую стенку, вызывая кожный зуд. Поэтому мы не рекомендуем эти препараты больным, у которых уже есть крапивница, у которых уже есть отек. Если у них, например, есть гипертоническая болезнь, мы просим коллег-кардиологов заменить эти лекарственные средства на лекарственные средства других групп, не внутри этой группы, не меняя названия препарата, а именно сменив группу лекарства или, например, на нестероидные противовоспалительные препараты. Человек может их совершенно спокойно переносить вне обострения крапивницы. Но как только крапивница в обострении, и человек принял по какому-то поводу нестероидные противовоспалительные препараты, может быть еще большее воспаление крапивницы, может развиться тяжелейший отек. Поэтому, если нет острой необходимости, мы рекомендуем не употреблять во время обострения крапивницы эти средства.

А если у человека есть истинная непереносимость этих препаратов, которая проявляется вне обострения крапивницы, ну вы знаете, например, больных с астматической триадой, у которых одним из комплексов является непереносимость НПВП, конечно, они не принимают эти лекарства никогда.

Эрадикация инфекции и хронических очагов воспаления. Да, безусловно, мы наверняка не можем сказать, что выявленные декомпенсированный тонзиллит или, например, воспаленные гранулемы в области корней зубов являются стопроцентной причиной крапивницы. Но если мы выявляем такую патологию, то конечно мы предлагаем больному лечение, как лечение Helicobacter pylori – эрадикационную терапию. Опять же не в ста процентах случаев мы, например, предлагаем эрадикацию Helicobacter pylori. Если это легкая крапивница, если она хорошо поддается воздействию антигистаминных препаратов, если нет всех показаний для ее проведения, гастроэнтерологических, я имею в виду, то тогда мы можем и воздержаться. Но если это тяжелая крапивница, и мы просто уже близки к тому, чтобы опустить руки, тогда мы конечно проводим. И уже по истечению месяца-полутора месяца мы оцениваем эффект проведенного, например, антибактериального лечения на течение крапивницы. Если есть такая связь, то, скорее всего, да. Хотя крапивница – такое странное заболевание, что может уйти в ремиссию совершенно самостоятельно, без всякого нашего участия.

Далее, если мы предполагаем аутоиммунную крапивницу. К сожалению, мы в наших условиях можем поставить диагноз аутореактивной крапивницы на основании пробы с аутосывороткой. Вот больному удалось приехать в Данию, сдать анализ в лаборатории, где подтверждают такой диагноз аутоиммунной крапивницы, мы можем провести ему плазмаферез и физически удалить антирецепторные антитела. Это этиологическое лечение, это воздействие на причину крапивницы.

На сигнал активации тучной клетки мы пока подействовать никоим образом не можем, а вот на активацию тучной клетки – да, безусловно. Это такие серьезные препараты как Циклоспорин, это глюкокортикостероиды, это ультрафиолетовое облучение той или иной длиной волны и это, например, индукция толерантности.

Что такое индукция толерантности? Есть методика лечения холодовой крапивницы закалкой, то есть больной подвергается воздействию температуры. Сначала определяется чувствительность, порог, от которого у больного начинается крапивница, и он подвергается воздействию более высокой температуры, а потом постепенно температуры эта снижается. Это очень долго, это очень нудно, но, тем не менее, это бывает весьма эффективно.

И далее, в конце этого звена – высвобождение медиаторов. Каким образом мы можем подействовать именно на это звено? Вот обратите внимание, в документе, в позиционном документе по крапивнице от 2008 года, который был опубликован в журнале Allergy, содержится схема фармакотерапии. Так мы должны поступать со всеми больными крапивницей независимо от причин и факторов. Сначала это, конечно же, неседативные антигистаминные препараты, и, пожалуйста, назначайте их всем больным, потому что больные иногда не совсем адекватно относятся к вопросу об эффективности лечения. Даже если есть эффект, по вашему мнению, больному кажется, что эффекта нет. Или наоборот. Поэтому вы сами должны убедиться в том, что есть эффект. Желательно больному выдать дневник, в котором он отмечает количество элементов, интенсивность зуда, принимаемый препарат, а препарат должен приниматься ежедневно, постоянно, больной не должен бегать за своими высыпаниями, а он должен регулярно принимать препараты. И не существует курсов лечения крапивницы. Нельзя сказать, что ее можно лечить в течение десяти дней или двух недель. Она лечится так долго, как это необходимо. Но для того, чтобы убедиться в работе неседативных антигистаминных препаратов, в их эффективности, мы назначаем лекарства в среднем на две недели, мы точно сможем убедиться, работают они или не работают. Вот, пожалуй, на этом врачи неспециалисты могут остановиться, потому что все остальное уже лежит в сфере лечения off-label.

Дальше предлагается повышение дозы неседативных антигистаминных препаратов до 4-кратной, хотя препараты безопасные и эффективные, но, тем не менее, возможны осложнения. Если не помогает увеличение дозировки, то, как правило, переходят к добавлению других препаратов: антагонистов антилейкотриенных препаратов, Н-2-блокаторов, применению Дапсона, Омализумаба, плазмафереза и других разных прочих лекарственных средств. Но опять же, повторяю: это лечение off-label, это лечение не по показаниям. Если вы заглянете в инструкцию к этим препаратам, вы не увидите слово «крапивница», за исключением, конечно, глюкокортикостероидов. Они применяются на этапах выраженного обострения крапивницы, и рекомендуются короткие курсы системных глюкокортикостероидов. Отмечу – системных, крапивница никогда не лечится топическими стероидами.

Неседативные антигистаминные препараты, которые являются первой линией лечения крапивницы. Почему? Понятно, почему. Потому что главное действующее лицо, главный герой крапивницы, – это тучная клетка, которая, в первую очередь, выбрасывает гистамин при своей активации, который уже приводит к раздражению афферентных нервных окончаний, вызывая зуд, приводит к изменению состояния сосуда с расширением его, с пропотеванием клеточных элементов в неклеточное пространство, с привлечением большого количества клеток, которые сами по себе уже вырабатывают провоспалительные медиаторы, привлекая в свою очередь аналогичные клетки и, таким образом вызывая пролонгацию этой реакции.

Тучная клетка весьма важна, и сейчас все исследования посвящены изучению этой тучной клетки: почему, что нарушается, какие сигнальные дефекты развиваются. Сегодня у меня на приеме был папа со взрослой дочерью, у дочери была тяжелая крапивница, и она продолжает лечиться, кстати, она лечится в Америке периодичными курсами гормональной терапии. И когда мы обсудили все вопросы, папа попросил посмотреть на его кожу: а что у него-то? А у него мастоцитоз. То есть проблема с тучными клетками у дочери, и проблема с тучными клетками у папы. Вполне вероятно, что здесь есть какое-то генетическое изменение, касающееся структуры тучной клетки и ее функций.

Антигистаминные препараты применяются уже очень давно. После синтеза в 1937 году первый лекарственный препарат – антигистаминный, седативный, препарат первого поколения, как мы теперь его знаем, был использован в 1942 году. И на протяжении 60-ти лет непрерывно использовались препараты, в первую очередь, их антигистаминный эффект. К сожалению, есть ряд побочных эффектов, и синтез новых препаратов шел по пути создания лекарств, которые лишены этих негативных эффектов. В 1979 году появился Терфенадин, препарат второго поколения, потом Астемизол, но оказалось, что они обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, и было замечено несколько трагических ситуаций, связанных со смертью больных именно от этого кардиотоксического эффекта, и препараты сейчас не применяются.

Последним достижением фармакологии является внедрение в клиническую практику метаболита – Фексофенадина, Дезлоратадина, Левоцетиризина. Это препараты второго поколения, не третьего. Третьего поколения антигистаминных препаратов не существует. Это препараты второго поколения.

И во всех современных согласительных документах обязательно предупреждается о риске применения Н1-антигистаминных препаратов первого поколения для базисной терапии хронической крапивницы, ну и не только крапивницы, например, аллергических ринитов.

Не буду говорить, вы уже об этом знаете, о побочных эффектах препаратов первого поколения. Самым важным, пожалуй, сейчас побочным эффектом рассматривается влияние на центральную нервную систему. Эти препараты вызывают седацию, снижение когнитивных и психомоторных функций. Для детей особенно важно влияние на фазы сна, на фазу быстрого сна, которая имеет большое значение для развития ребенка. Кроме того, эти препараты оставляют резидуальные эффекты утром. Больной принял вечером для того, чтобы не чесалась кожа, и это противозудное лечение уже вечером и закончилось, а вот седативный эффект утром сохраняется, он остается. Кроме того, бывает парадоксальная стимуляция центральной нервной системы и необычные эффекты, особенно при передозировке, а больные вполне могут допустить себе эту передозировку, мало кто читает инструкцию к препаратам.

И вот обратите внимание: пациенты, принимая препараты первого поколения, зная о них, не ощущают седативных эффектов, хотя тонкие тесты на внимание, например, и измерение производительности, улавливают эти изменения. Выявлено 6-кратное увеличение автомобильных аварий, связанных с приемом седативных антигистаминных препаратов. И эти препараты – самые часто обнаруживаемые лекарства у американских летчиков, которые погибли в автокатастрофах.

FDA настоятельно не рекомендует применять безрецептурные препараты от простуды и кашля у детей, как минимум, до 6 лет (несколько лет раньше эта цифра была – 2 года, сейчас уже, обратите внимание, – 6) в связи с побочными эффектами входящих в их состав сосудосуживающих, антигистаминных препаратов первого поколения, препаратов, угнетающих кашель и отхаркивающих. Осложнения – судороги, тахикардия, вплоть до смерти, ну конечно не у ста процентов. Но даже если есть небольшая вероятность – надо избегать приема этих препаратов.

Препараты второго поколения, Юрий Соломонович сказал вам об этих преимуществах, пойдем с вами дальше.

Неседативные антигистаминные Н1 антигистаминные препараты – это первая линия лечения крапивницы. Назначаются эти лекарства. Они обладают высокой степенью доказательности, они все показаны для лечения хронической крапивницы, они все хорошо исследованы и обладают минимальным количеством побочных эффектов, хотя они немножко разные. Вот их много: и препараты оригинальные, и дженерики. Что же выбрать? Вот на примере телфаста. Что надо читать в строках и между строк, если вы читаете инструкцию, а ее надо читать. Иногда ее даже надо читать в присутствии больного, потому что вы все в голове держать не можете. Оригинальный препарат. Вы прекрасно знаете, как много сейчас дженериков, и не все дженерики одинаково полезны. И иногда и мы, и пациенты предпочитают оригинальные препараты.

Телфаст – оригинальный препарат, он относится к последнему поколению антигистаминных препаратов. Обратите внимание: активный метаболит терфенадина. Что за этой фразой стоит? Поскольку Терфенадин вызывал кардиотоксический эффект, этот препарат, как никакой другой, был неоднократно обследован, и большая группа пациентов была обследована именно на осложнения кардиотоксические. Этот препарат, помимо антигистаминных свойств, обладает еще и противовоспалительными. Я вам рассказывала, что помимо гистамина вырабатывается огромное количество провоспалительных медиаторов. Все антигистаминные препараты – и первого, и второго поколения – обладают вот этими противовоспалительными свойствами в разной степени, и Телфаст в том числе.

Далее, препарат не вызывает сонливости и седативного эффекта, не влияет на способность концентрации внимания, и фексофенадин относится к антигистаминным второго поколения, которые особенно рекомендуются для людей, работа которых связана с напряженным вниманием, например, для пилотов. Связывание с Н1-рецепторами в мозге для препаратов первого и второго поколения, конечно же, разное. Так, препараты первого поколения обладают большой липофильностью, и поэтому они уже сами по себе хорошо проникают в головной мозг. Препараты второго поколения – меньшей липофильностью. Кроме того, есть система оттока из головного мозга под влиянием транспортных белков. И, тем не менее, они немножечко по-разному связываются. Среди неседативных препаратов, вот такая тавтология, есть менее седативные препараты. Вот Телфаст относится к менее седативным препаратам среди неседативных. Такая уж существует позиция.

Препарат не вызывает тахифилаксию. Это очень важно, потому что когда не было препаратов второго поколения, мы рекомендовали пациентам менять один препарат на другой через две недели приема. А вот если препарат второго поколения работает, он эффективен, то вы можете назначать его пациенту так долго, как это необходимо. Ну и конечно, большой плюс – нет кардиотоксического эффекта.

Вы все прекрасно знаете о то, что неметаболиты требуют для своего метаболизма после приема изофермента цитохрома Р450, и поэтому их нельзя принимать с определенными лекарственными средствами вместе. Вы об этом обязательно читайте в инструкции, с чем нельзя принимать, потому что чем старше пациент, тем большее количество лекарственных препаратов он одновременно принимает. Или, например, если мы обнаружили у больного какую-то инфекционную патологию, хроническую воспалительную патологию, мы, конечно же, рекомендуем и антибиотики, и противогрибковые препараты, и целый ряд других средств. Фексофенадин (Телфаст) – метаболит, но, тем не менее, надо с осторожностью назначать с Эритромицином и Кетоконазолом. Почему? Он не метаболизируется, но, тем не менее, имеет значение система транспортных белков, которые переносят препарат через мембрану клетки. И некоторые препараты, которые могут применяться вместе с Фексофенадином, также требуют этой же самой транспортной системы. Поэтому может повышаться концентрация Фексофенадина, хотя осложнений при повышении этой концентрации не отмечено.

Не буду вам все подробно читать, просто обращу ваше внимание на то, что взрослые принимают 1 раз в сутки, а дети почему-то 2 раза в сутки, и не только потому, что доза маленькая. Доза для взрослого контролирует гистамин-индуцированный волдырь, то есть больному вводят гистамин и наблюдают за развитием этого волдыря на фоне приема препарата. Доза 180 миллиграмм (для кого-то 120 миллиграмм) является достаточной для того, чтобы не было этого гистамин-индуцированного волдыря. А вот у детей разовый прием 30 миллиграмм не контролирует этот волдырь в течение 24 часов, поэтому требуется дозировка 2 раза в сутки. Спасибо за внимание!

Состав

В 1 таблетке содержится дезлоратадина 5 мг.

Целлюлоза микрокристаллическая, магния оксид, крахмал, лактоза, гипромеллоза, цинка стеарат как вспомогательные вещества.

Форма выпуска

Таблетки в пленочной оболочке 5 мг.

Фармакологическое действие

Противоаллергическое.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика

Дезлоратадин — блокатор Н1- гистаминовых рецепторов, имеющий длительное действие. Является активным метаболитом Лоратадина, превосходящим его по силе действия в 2 — 4 раза. Ингибирует ряд реакций аллергического воспаления: высвобождение цитокинов, интерлейкинов, хемокинов, опосредованное высвобождение простагландина D2.

Облегчает течение аллергических реакций, имеет противозудное и противоотечное действие, снижает гиперреактивность бронхов, устраняет спазм гладкой мускулатуры, уменьшает выраженность аллерген-зависимого бронхоспазма. Действие препарата, принятого внутрь, продолжается сутки.

Не оказывает воздействия на ЦНС даже в дозе 7,5 мг: не обладает седативным эффектом, не оказывает влияния на скорость психомоторных реакций. Отсутствует кардиотоксическое действие.

Фармакокинетика

Хорошо абсорбируется из ЖКТ, минимальная концентрация обнаруживаются в крови через полчаса, а максимальная — через 3 ч. На 87% связывается с белками крови. В дозе 20 мг, принимаемой в течение 2 недель, признаков кумуляции не выявляется. Прием пищи не влияет на распределение препарата.

Интенсивно метаболизируется. Выводится из организма каловыми массами и почками. Период полувыведения 20-30 часов.

Показания к применению

• поллиноз;
• хроническое течение крапивницы;
• круглогодичный аллергический ринит.

Противопоказания

Дезлоратадин не используется при:

• повышенной чувствительности к нему;
• беременности;
• кормлении грудью;
• возрасте до 12 лет;
• нарушении всасывания глюкозы-галактозы;
• непереносимости лактозы.

Побочные действия

• сыпь, крапивница, отек Квинке;
• головная боль, головокружение, бессонница, судороги, галлюцинации;
• повышенная утомляемость;
• тахикардия;
• сухость во рту, боль в животе, тошнота, диарея, повышение уровня билирубина;
• миалгия.

Инструкция по применению Дезлоратадина (Способ и дозировка)

Принимается внутрь, желательно в одно и то же время. Прием препарата не зависит от приема пищи. Таблетку проглатывают целиком. Взрослым и детям старше 12 лет назначается по 5 мг 1 раз в сутки. Дезлоратадин Тева применяется в той же дозировке и с той же кратностью приема для взрослых и детей.

Длительность приема зависит от течения заболевания и частоты проявления симптомов аллергии. При интермиттирующем рините симптомы аллергии наблюдаются менее 4–х недель в году, и лечение препаратом заканчивают по исчезновению симптомов и возобновляют при повторном их возникновении. При персистирующем рините симптомы аллергии отмечаются больше 4 недель в году и связаны с постоянным контактом с аллергеном. В этом случае лечение продолжают до тех пор, пока не закончится контакт с аллергеном.

Передозировка

Ежедневный прием препарата по 20 мг 2 недели не сопровождался изменениями со стороны ССС. Прием в дозе по 45 мг 10 дней (при клинических исследованиях) не вызывал удлинения интервала QT и каких-либо значимых побочных реакций.

Взаимодействие

Взаимодействие с другими препаратами, которое имело бы клиническое значение, не выявлено. Не усиливает также действия этанола.

Условия продажи

Без рецепта.

Условия хранения

При температуре не более 25 градусов по С.

Срок годности

3 года.

Аналоги Дезлоратадина

Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:

Аналоги:

• Элизей
• Эриус
• Налориус
• Эзлор
• Лордестин
• Дезал
• Эридез
• АлергоМакс

Все эти синонимы Дезлоратадина имеют одну форму выпуска и дозировку.

Отзывы о Дезлоратадине

Дезлоратадин относится к самым современным антигистаминным препаратам (III поколение). Активный метаболит Лоратадина, который по активности превосходит его в 3 раза.

Положительные отзывы о Дезлоратадин Тева объясняются высокой эффективностью в лечении аллергических заболеваний. Этот препарат оказывает деконгестивный эффект — устраняет заложенность носа при сезонном аллергическом рините. Этого эффекта не отмечается у других современных Н1- антогонистов. Препарат эффективен в случаях сочетания ринита с атопической бронхиальной астмой. У больных с хронической крапивницей прием препарата имел выраженное действие, выражавшееся в быстром купировании симптомов заболевания.

Все пациенты отмечают удобство в применении — один раз в сутки, при этом не снижается эффективность. Принимавшие его отмечают то, что препарат не оказывает седативного действия, негативного воздействия на сердце и не вызывает психомоторных нарушений.

Цена Дезлоратадина, где купить

Купить в Москве можно в аптеках, предоставленных на сайте Федеральной справочной службы www.poisklekarstv.ru. Информация обновляется ежедневно. Цена Дезлоратадин Тева 5мг № 10 от 189 руб. до 357 руб.

Очень часто в практике врача-дерматолога встречаются заболевания с наличием в патогенезе аллергического компонента, сопровождающиеся выраженным зудом. Сильный зуд вызывает не только дискомфортное состояние, но и бессонницу, повышенную раздражительность, что в свою очередь значительно снижает качество жизни этих больных.

Крапивница — часто встречающееся заболевание, характеризующееся появлением зудящих уртикарных элементов различной величины и формы, возвышающихся над поверхностью кожи. В патологический процесс могут вовлекаться любые участки кожи и слизистых оболочек. Существует несколько разновидностей крапивницы. Острая крапивница продолжается до 6 нед и проявляется внезапным началом, сильным зудом и наличием волдырей ярко-розового или бледно-красного цвета округлой или удлиненной формы. Как правило, волдыри исчезают бесследно через несколько часов или дней. Иногда наблюдается слияние волдырей в обширные зоны и нарушение общего состояния организма с повышением температуры тела, слабостью, снижением артериального давления. Хроническая рецидивирующая крапивница развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции или дисфункции внутренних органов, и длится более 6 нед. При хронической крапивнице возможно образование папул. Рецидивы заболевания сменяются ремиссиями различной длительности. Нередко у одного и того же больного уртикарные высыпания возникают под действием различных провоцирующих факторов. Примерно у половины больных крапивница сочетается с отеками Квинке [1, 2].

Такие пациенты нуждаются в назначении антигистаминных препаратов. Симптоматическое лечение аллергических заболеваний кожи при помощи этой группы препаратов является общепризнанным принципом терапии, однако большинство из них обладает побочным седативным эффектом. В последние годы появились антигистаминные препараты пролонгированного действия, у которых седативный эффект выражен слабо или полностью отсутствует, одним из таких препаратов является левоцетиризин [3].

Левоцетиризин («UCB Farchim SA») является одним из сильнодействующих, селективных периферических ингибиторов Н₁-рецепторов нового поколения. Он представляет собой фармакологически активный R-энантиомер рацемата цетиризина. В клинических исследованиях ингибиторов Н₁-рецепторов левоцетиризин показал аффинность к Н₁-рецептору в 2 раза выше по сравнению с цетиризином, а также в 30 раз выше по сравнению с S-энантиомером декстроцетиризином [4]. Также левоцетиризин значительно медленнее отделяется от Н₁-рецептора, чем S-энантиомер [4]. Кроме того, левоцетиризин обладает в 500 раз более высокой селективностью к Н₁-рецептору, чем к Н₂-, Н₃-, α- и β-адренорецепторам, 5НТ_1А— и 5НТ₂-, допамин_D2-, аденозин_A1— и мускариновым рецепторам [4, 5].

После орального приема левоцетиризин быстро и полностью всасывается. Относительная биологическая доступность составляет около 100%. Максимальный уровень в плазме крови достигается через 0,9 ч после приема. Для левоцетиризина характерен очень низкий объем распределения, составляющий 0,4 л/кг. Левоцетиризин метаболизируется незначительно, таким образом, накопление действующего вещества и взаимодействие с другими препаратами не ожидаются. Левоцетиризин не влияет на различные CYP-изоферменты, такие как 3А4, 2D6, в концентрациях, значительно превышающих максимальные концентрации, отмечающиеся при оральной дозе 5 мг [6]. Период полувыведения составляет 7,9±1,9 ч. По меньшей мере 85% препарата выводится почками, преимущественно в неизмененном состоянии. Во время всасывания и выведения левоцетиризина хиральной инверсии не возникает [6].

Наряду с антигистаминными свойствами левоцетиризин обладает также противовоспалительными свойствами in vitro и in vivo [6]. При проведении кожного теста с левоцетиризином в суточной терапевтической дозе и in vivo отмечено значительное ингибирование экспрессии sVCAM-1 и миграции эозинофильных гранулоцитов в область аллергического воспаления по сравнению с плацебо.

В открытом многоцентровом поликлиническом исследовании, проведенном в Германии, систематически изучали клиническую эффективность и переносимость селективного периферического антагониста H1-рецепторов левоцетиризина у 17 638 пациентов с аллергическими заболеваниями дыхательных путей и кожи. Средний возраст пациентов составил 38,1±16,0 года. Из них 14 319 пациентов страдали от аллергических заболеваний дыхательных путей, 4704 — от аллергических заболеваний кожи. Продолжительность периода наблюдения составила в среднем 32 дня, в течение которых пациенты получали ежедневно 5 мг левоцетиризина (1 таблетка). Изменения клинических симптомов документировали в начале и в конце терапии.

Со стороны кожи отмечены зуд, образование волдырей, покраснение и экзематозные явления. В конце лечения зарегистрировано полное исчезновение или значительное уменьшение аллергических симптомов со стороны дыхательных путей, глаз и кожи в среднем у 80-90% пациентов. Общую эффективность левоцетиризина в 86,9% случаев оценивали от «очень хорошо» до «хорошо». У 82,8% пациентов эффект наступал быстро, в течение 60 мин.

Таким образом, посредством наблюдения большого числа пациентов установлено, что левоцетиризин в суточной дозировке 5 мг обладает хорошей переносимостью, эффективно и быстро уменьшает симптомы у пациентов с аллергическими заболеваниями кожи [7].

У 2707 (15,3%) пациентов была зарегистрирована хроническая крапивница. У 2180 (12,4%) пациентов выявлено другое аллергическое заболевание кожи. В их число входил 591 (3,4%) пациент с экземой и 370 (2,1%) с нейродермитом.

У 4704 (26,7%) пациентов диагностировано аллергическое заболевание кожи. Допускалось наличие нескольких заболеваний у одного и того же пациента.

Лечение продолжалось в среднем 31,9±18,3 дня. У пациентов с аллергическими заболеваниями кожи фаза наблюдения была несколько продолжительнее и составляла 35,6±20,4 дня.

В случае поражения кожи были оценены зуд кожи, наличие сыпи, покраснения и экзематозные изменения. Оценку проводили на основе 4-ступенчатой шкалы степеней тяжести жалоб: отсутствие, легкая, средняя и тяжелая степени.

Эффективность левоцетиризина была значительно выражена также в отношении уменьшения аллергических симптомов кожи. К началу лечения 81,9% пациентов имели зуд кожи от тяжелой до средней степени тяжести, что является ведущим симптомом многих аллергических заболеваний кожи. При промежуточном обследовании данный показатель составлял лишь 26,5%, а при заключительном обследовании — 10,9%. Сравнимые результаты наблюдали в отношении симптомов сыпи, покраснения и экземы, которые к началу лечения были отмечены у 49,6, 59,4 и 28,8% пациентов соответственно, со степенью выраженности от тяжелой до средней, а при промежуточном обследовании данные показатели снизились до 13,0, 15,3 и 11,5% соответственно; при заключительном обследовании они составили 5,8, 7,1 и 5,4% соответственно.

Cогласно последним международным стандартам (EAACI\EDF, 2008) по лечению крапивницы перед переходом на другие виды терапии должны использоваться высокие дозы антигистаминных препаратов, вплоть до 4-кратной суточной дозы.

Цель исследования M. Staevska и M. Church и соавт. [8] — определение клинической эффективности и безопасности возрастающих суточных доз левоцетиризина и дезлоратадина в лечении хронической крапивницы.

В двойном слепом частично перекрестном рандомизированном исследовании приняли участие 80 пациентов с хронической идиопатической крапивницей, трудно поддающейся лечению. Пациенты получали увеличивающиеся дневные дозы 5, 10 и 20 мг левоцетиризина или дезлоратадина. Лечение проводили в течение 4 нед.

Пациенты были рандомизированы на 2 группы по 40 человек. В 1-ю неделю лечения больные получали либо левоцетиризин, либо дезлоратадин в дозе 5 мг; если симптомы крапивницы купировались, то пациент выбывал из исследования. В тех случаях, когда симптомы крапивницы купировались не полностью, на 2-й неделе терапии дозу препаратов повышали до 10 мг/сут, и также при достижении клинического эффекта пациента исключали из исследования. Те больные, у которых улучшение не наступало, на 3-й неделе получали препараты в дозе 20 мг. В тех случаях, когда у пациентов еще сохранялись незначительные уртикарные элементы, на 4-ю неделю лечения больному давали альтернативный препарат в дозе 20 мг.

Из 80 больных полный контроль заболевания достигнут у 41 больного: у 29, получавших левоцетиризин, и у 12 — дезлоратадин (36,2% против 12,0% всех лечившихся пациентов), у остальных пациентов не удалось достичь купирования симптомов при приеме максимальных доз обоих препаратов.

В 7 случаях у больных, получавших лечение максимальной дозой дезлоратадина, успех был достигнут после перехода на максимальную дозу левоцетиризина. В то время как никто из пациентов не достиг успеха после перехода с максимальной дозы левоцетиризина на максимальную дозу дезлоратадина.

Таким образом, левоцетиризин в 2,4 раза оказался эффективней дезлоратадина в достижении полного терапевтического эффекта у пациентов с хронической идиопатической крапивницей. Левоцетиризин обеспечивал достоверно лучшее качество жизни по сравнению с дезлоратадином (QoL – качество жизни: 14,6 против 21,0; p=0,047). Высокие дозы левоцетиризина меньше вызывали сонливость, чем высокие дозы дезлоратадина (по визуальной аналоговой шкале — ВАШ): 19,7 мм против 34,6 мм; p=0.009). Пациенты, принимавшие левоцетиризин, отмечали значительное уменьшение сонливости на последнем визите по сравнению с первым визитом (ВАШ: 19,3 мм против 31,00%; p=0,018). У пациентов, принимавших дезлоратадин, таких различий не отмечено. Все нежелательные явления были легкой степени тяжести, не требовали отмены препаратов и встречались с одинаковой частотой в обеих группах [8].

Под нашим наблюдением находились 27 пациентов в возрасте от 17 до 56 лет с диагнозом крапивницы, причем у 18 была острая крапивница (рис. 1),

а у 9 — хроническая рецидивирующая крапивница (рис. 2).

Больные с острой крапивницей принимали левоцетиризин внутрь в дозе 5 мг ежедневно 1 раз в сутки в течение 14-28 дней, а с хронической рецидивирующей — в течение 3 нед и более. У пациентов с острой крапивницей 3-дневное применение левоцетиризина привело к прекращению появления свежих высыпаний, прекращение зуда отмечено на 3-4-е сутки приема препарата, а полный регресс симптомов наступил через 14-21 дней его применения (рис. 3).

У 4 больных с хронической рецидивирующей крапивницей на фоне приема препарата в той же дозе в течение 3 нед отмечено ослабление зуда на 4-5-е сутки, прекращение появления свежих высыпаний — на 7-8-е сутки (рис. 4).

Появившиеся на фоне приема левоцетиризина свежие уртикарные элементы не сопровождались зудом и характеризовались меньшей отечностью и размерами. У 5 пациентов после 2-недельного приема левоцетиризина в дозе 5 мг эффект отсутствовал и доза препарата была увеличена до 10 мг, на 4-е сутки приема отмечено уменьшение зуда и уртикарных высыпаний. В этой дозе препарат назначали до прекращения свежих высыпаний (в среднем 14-18 дней), затем дозу снижали до 5 мг и прием продолжали до 2 мес от начала терапии (рис. 5).

В течение 6-месячного периода наблюдения по окончании курса лечения у больных с хронической рецидивирующей крапивницей обострения заболевания не зарегистрировано.

У всех наблюдаемых нами больных побочных реакций или непереносимости препарата не выявлено. Несмотря на дозы левоцетиризина, превышающие терапевтические, сонливости у пациентов отмечено не было.

Таким образом, можно сделать вывод о возможности использования левоцетиризина при лечении как острой, так и хронической крапивницы длительным курсом и в дозах, выше рекомендуемых, кроме того, этот препарат удобен для применения в амбулаторной практике, в связи с пролонгированным действием и отсутствием седативного эффекта.

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями
использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании
файлов cookie, нажмите здесь.