Атопический дерматит у взрослых чем лечить отзывы

Медикаментозный дерматит (Лекарственный дерматит)

Медикаментозный дерматит — лечение в Москве

Легкие формы атопического дерматита может наблюдать врач общей практики (педиатр, терапевт). При подозрении или доказанной аллергической природе заболевания необходима консультация или наблюдение аллерголога.

В разных странах атопический дерматит может называться как атопическая экзема, экзема, нейродермит, нейродерматит.

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит — это воспалительное заболевание кожи, проявляющееся покраснениями, высыпаниями, шелушением.

Как правило атопический дерматит сопровождается сильным зудом. Характеризуется хроническим или рецидивирующим (периоды обострений чередуются с периодами ремиссии) течением. В ряде случаев возможно состояние длительной и стойкой ремиссии.

Формы и осложнения атопического дерматита

В зависимости от возраста высыпания атопического дерматита могут выглядеть по-разному. Выделяются младенческая, детская и взрослая формы заболевания. Кроме того, в настоящее время выделяют две формы атопического дерматита в зависимости от наличия атопии – атопическую и неатопическую.

При атопической форме имеется связь обострений с пищей, аллергенами домашней пыли, реже пыльцы. Часто присутствуют и другие атопические заболевания: бронхиальная астма, аллергический ринит — как у самого пациента, так и у его близких родственников.

Предполагается существование и других форм атопического дерматита, так как у разных пациентов заболевание может иметь разный набор признаков и протекать по-разному. Однако четких маркеров, позволяющих судить, по какому сценарию будет протекать заболевание в конкретном случае, пока не выявлено.

Атопический дерматит может осложниться присоединением инфекции – бактериальной, грибковой или вирусной. Если картина высыпаний поменялась, беспокоит общее состояние (повышение температуры, вялость, головная боль и т.д.), необходимо обратиться к врачу.

Причины возникновения заболевания

Не существует какой-то одной причины развития атопического дерматита. Возникновению заболевания способствует целый комплекс условий: генетических особенностей и факторов внешней среды. К ним относят нарушение защитной функции кожи (она становится более уязвимой к воздействию моющих средств или других раздражающих факторов), особенности иммунной системы, климатические условия (температура, влажность, пыль, табачный дым и другие примеси во внешней среде). Изучается возможное воздействие микробиома.

Симптомы

• Высыпания на коже
• Зуд
• Сухость кожи и шелушение кожи

Стадии протекания атопического дерматита

Атопический дерматит протекает со стадиями обострения (имеются клинические проявления, жалобы) и ремиссии (проявлений болезни нет).

У некоторых пациентов ремиссии кратковременные и могут сохраняться всего несколько дней после отмены лечения. Такое течение атопического дерматита называется тяжелым и требует проведения длительного поддерживающего лечения. В других случаях течение более благоприятное, и ремиссии могут сохраняться много лет.

Лечение атопического дерматита

Особенностью лечения атопического дерматита является ступенчатый подход от более простых методов наружной терапии и ухода за кожей до сложных инновационных методик.

Средства и методы лечения атопического дерматита

При лечении атопического дерматита применяются:

• Cмягчающие и увлажняющие кремы и мази являются основой лечения атопического дерматита. Эти средства позволяют поддерживать кожу увлажненной и мягкой.
• Стероидные кремы и мази наносятся на кожу и помогают избавиться от покраснения и зуда. В тяжелых случаях могут потребоваться стероиды в таблетках или уколах, но ваш врач сделает курс лечения максимально коротким, поскольку высокая эффективность инъекций сочетается с большим риском побочных эффектов.
• Лекарства, влияющие на иммунную систему, обладают высокой эффективностью, но имеют побочные эффекты и могут быть назначены в случае, если более безопасные методы лечения не привели к желаемому результату.
• Антигистаминные средства могут быть использованы у пациентов, отмечающих снижение зуда.
• Для повышения эффективности терапии возможно проведение влажных обертываний (Wet Dressing, Wet Wrap Therapy).

Влажные обертывания (Wet Dressing, Wet Wrap Therapy)

Лечение с помощью Wet Wrap Therapy помогает быстро очистить кожу от высыпаний и может использоваться как в условиях медицинского учреждения или стационара, так и дома. Эффект связан с улучшением проникновения используемого лекарства, более глубоким и продолжительным увлажнением, уменьшением потери кожей воды. Повязки обеспечивают защиту от расчесывания, приводящего к формированию цикла зуд – расчесы, не давая возникать царапинам, еще больше усиливающим зуд, благодаря чему лучше проходит заживление кожи. Охлаждение поверхности воспаленной кожи за счет испарения воды с повязок помогает уменьшить воспаление, зуд и болезненность.

При тяжелой экземе влажные обертывания назначаются в медицинском учреждении. Они могут применяться и дома для поддержания хорошего состояния или при первых признаках ухудшения и позволяют уменьшить необходимость обращения за медицинской помощью и вероятность госпитализации.

Существуют различные модификации Wet Wrap Therapy, суть метода состоит в использовании наружных лекарственных средств (эмолиентов или стероидов) под два слоя повязок. Нижний слой теплый и влажный, поверх которого делается второй — сухой слой. Для повязки можно использовать обычный бинт, специальные трубчатые бинты или специальную одежду. Нижний слой необходимо периодически увлажнять обычной теплой водой, не допуская его высыхания. Использование топических стероидов под влажную повязку позволяет увеличить эффективность лечения. Процедура может проводиться 1-2 раза в день, ежедневно, в период обострения. С уменьшением обострения процедуру можно делать реже, проводя 1-2 раза в неделю в период ремиссии. При хорошей переносимости повязку с лекарством можно оставить на ночь, не забывая периодически увлажнять нижний слой ткани.

Процедура занимает достаточно длительное время, и на первых этапах (особенно у пациентов с тяжелым поражением кожи) может потребовать участия медицинского персонала. После проведения обучения и улучшения состояния процедуры можно продолжать дома.

Преимущества методик лечения атопического дерматита

1. Влажные обертывания. Проведение влажных обертываний позволяет сделать наружную терапию более эффективной за счет повышения проникновения гормональных мазей или кремов (топических стероидов) в глубокие слои кожи, лучшего покрытия поверхности кожи компонентами смягчающего средства, уменьшением потери воды и созданием механического препятствия для расчесывания. Это позволяет уменьшить продолжительность использования, использовать гормональные мази меньшей активности, быстро уменьшает сухость кожи и зуд. В ряде случаев позволяет избежать назначения системной терапии кортикостероидными гормонами или иммуносупрессивными средствами.
2. Используемые в лечении атопического дерматита иммуносупрессивные средства могут быть наружными (в виде мазей и кремов) и системными (в виде уколов или таблеток). Препараты этой группы используются наружно при недостаточной эффективности кортикостероидных гормонов, при локализации высыпаний в областях, где использования наружных гормональных мазей или кремов лучше избегать (например, лицо, крупные складки кожи). При тяжелом состоянии (большая площадь поражения кожи, отсутствие эффекта от предшествующего лечения) препараты данной группы могут быть назначены внутрь под строгим контролем врача. Иммуносупрессивное лечение позволяет быстро достичь улучшения состояния, снизить частоту и продолжительность нанесения лекарств на кожу (интенсивное и частое использование мазей при большой площади высыпаний также может быть фактором, снижающим качество жизни пациента). Оно имеет меньше побочных эффектов, чем кортикостероиды и потому может эффективно применяться более продолжительное время.

Как происходит лечение атопического дерматита в клинике Рассвет?

Для того чтобы назначить необходимое лечение, дерматолог проведет осмотр вашей кожи и задаст вопросы о вашем состоянии. Важно рассказать врачу какие факторы, по вашему ощущению, вызывают ухудшение состояния; какое лечение вы уже получали раньше, было ли оно эффективно; какие лекарства подходили лучше всего, а какие не оказывали влияния.

Диагноз «атопический дерматит» устанавливается на основании осмотра врача, специфических тестов лабораторной диагностики не существует.

Возможно, потребуются дополнительные исследования, направленные на уточнение формы заболевания. Если у вашего врача есть сомнения относительно соответствия вашего состояния диагнозу «атопический дерматит», может потребоваться проведение диагностической биопсии кожи (взятие кусочка кожи) и проведение гистологического исследования (исследование полученного материала под микроскопом).

Лечение атопического дерматита, в зависимости от тяжести состояния проводится по ступенчатой схеме. Это значит, что в периоды улучшения интенсивность лечения может снижаться, а при ухудшении или недостаточном эффекте присоединяются более активные методы лечения.

Рекомендации дерматолога Рассвета больным атопическим дерматитом

Советы врача-дерматолога больному атопическим дерматитом и экземой:

Не допускайте сухости кожи, используйте густые смягчающие кремы без ароматизаторов.

Старайтесь исключать факторы способствующие ухудшению состояния кожи при атопическом дерматите и экземе:

• сухая кожа, не смягченная кремами
• жара и обильное потоотделение
• очень сухой воздух
• стрессы и волнение
• резкая смена температуры воздуха
• жесткое мыло и очищающие средства
• духи
• шерстяные и синтетические ткани

Картинка с сайта: klinikarassvet.ru

Атопический дерматит (АтД) — это аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, а также возрастные особенности, связанные с локализацией и морфологией очагов воспаления. АтД характеризуется кожным зудом и обусловлен гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1].

АтД начинается в раннем детском возрасте и почти у половины пациентов проходит к 15 годам. У остальных 45—60% пациентов АтД может наблюдаться на протяжении всей жизни. Поэтому проблемы лечения АтД волнуют и педиатров, и аллергологов, и дерматологов. Для АтД характерны многообразие клинических форм поражения кожи, стадийное течение и развитие сопутствующих патологических изменений во многих системах организма. В основе АтД лежат генетическая предрасположенность к аллергии, а также сложные иммунные механизмы развития аллергического воспаления в органе-мишени — коже, часто затрагивающего также и слизистую респираторного тракта. Часто АтД сочетается с респираторными проявлениями атопии: бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. По данным ряда эпидемиологических исследований, бронхиальная астма развивается у 10—20% детей, страдающих АтД [20], а у 80% детей, заболевших АтД в раннем детстве, впоследствии развивается аллергический ринит [23]. Сочетание АтД с респираторными проявлениями аллергии носит название дермореспираторного синдрома у детей, тяжелого атопического синдрома и атопической триады у взрослых.

АтД характеризуется хроническим рецидивирующим течением, полиморфизмом кожных высыпаний, возрастными особенностями клинической картины, а также часто сочетается с другими проявлениями атопии и поражением различных органов и систем. Поэтому подход к лечению АтД должен быть комплексным и охватывать все звенья патологического процесса, лежащего в основе этого заболевания.

Цели терапии больных АтД [1]:

• достижение клинической ремиссии заболевания;
• воздействие на состояние кожи: устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств;
• профилактика развития тяжелых форм АтД;
• профилактика развития респираторных проявлений у больных АтД;
• восстановление утраченной трудоспособности;
• улучшение качества жизни больных АтД.
• Терапия АтД включает следующие основные направления:
• элиминация причинных аллергенов;
• наружная терапия;
• системная фармакотерапия;
• аллергенспецифическая иммунотерапия;
• обучение больных и их родственников;
• реабилитация и профилактика

Элиминация причинных аллергенов

Лечение АтД следует начинать с элиминации причинных аллергенов, предусматривающей применение индивидуальных элиминационных диет и охранительных режимов. Ниже приводится перечень элиминационных мероприятий, разработанных совместно аллергологами, педиатрами и дерматологами [1], в зависимости от типа повышенной чувствительности.

Элиминационные мероприятия

При аллергии к домашней пыли

• Обеспечить хорошую вентиляцию, поддерживать в жилом помещении оптимальную влажность (около 40%).
• Не держать в комнате ковры.
• Убрать из комнаты больного АтД телевизор и компьютер, так как концентрация пыли вокруг них значительно повышена.
• Хранить книги в застекленных книжных шкафах.
• Хранить одежду в закрытых стенных шкафах.
• Следует предпочесть моющиеся обои или крашеные стены.
• Занавески должны быть хлопчатобумажными или синтетическими; стирать их необходимо не реже 1 раза в 3 месяца; нельзя использовать разного рода драпировки.
• Не использовать перьевых и пуховых подушек и одеял. Подушки должны быть из синтепона или других синтетических волокон, из ваты. Покрывала — из легко стирающихся тканей без ворса. Для детей необходимо использовать матрацы и подушки в плотных конвертах на молнии (по 2 наволочки на одну подушку). Раз в год следует менять подушки на новые, постельное белье необходимо менять не реже 2 раз в неделю.
• Не хранить вещи под кроватью.
• Проводить влажную уборку помещения, а также чистку ковров, мягкой мебели с использованием пылесосов не реже 1 раза в неделю. Квартиру необходимо убирать в отсутствие больного АтД, предпочтительно применять пылесос с увлажнением.
• Для уменьшения концентрации клещей необходимо использовать безопасные для пациента акарициды или специальное противоклещевое белье.
• Стирать постельные принадлежности следует при температуре выше 55°С; вымораживание, а также инсоляция постельных принадлежностей вызывают гибель клещей.

При аллергии к плесневым грибам

• Необходимо тщательно убирать помещения, которые легко поражаются плесенью (душевые, подвалы). После пользования ванной следует насухо вытереть все влажные поверхности. Для уборки нужно использовать растворы, предупреждающие рост плесени.
• Не допускать роста плесневых грибов в кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара, применять порошок буры для обработки мест скопления плесени (например, мусорных ведер).
• Сушить одежду следует только в проветриваемом помещении, вне жилой комнаты.
• Избегать посещения плохо проветриваемых сырых помещений (подвалов, амбаров, погребов).
• Не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе.
• Нельзя находиться вблизи собранных или горящих листьев, заплесневелого сена или соломы.
• Не рекомендуется употреблять в пищу продукты, приготовление которых основано на процессах брожения (ферментации): острые сыры с белой, зеленой или любой другой плесенью, копченые мясо и рыбу, квашеную капусту, кефир и кисломолочные продукты, квас, пиво, свежевыпеченный хлеб и др.
• Не рекомендуется разводить дома комнатные растения, так как земля в горшках служит местом роста некоторых плесневых грибов.
• При наличии кондиционера в помещении необходимо регулярно менять фильтры, в противном случае создаются благоприятные условия для размножения в них плесневых грибов.

При эпидермальной аллергии

• Не держать дома животных.
• После удаления животного из квартиры провести многократную тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти животного.
• Не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные.
• Не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

При аллергии к пыльце растений

• В сезон цветения причинных растений пациенту следует рекомендовать выезд в другую климатическую зону. При невозможности смены климатической зоны необходимо сократить время пребывания вне помещений, ограничить или исключить выезды за город, где концентрация пыльцы в воздухе значительно выше.
• Герметизировать окна или установить герметичные стеклопакеты; затянуть форточку влажной марлей.
• При поездке в автомобиле держать окна закрытыми.
• Исключить употребление пищевых продуктов, имеющих перекрестные антигенные свойства с причинными пыльцевыми аллергенами, например, при аллергии к пыльце деревьев запрещено употребление в пищу орехов, косточковых, моркови, киви и т. д.
• Не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы и т. п.).
• На улице носить плотно прилегающие к лицу очки; приходя с улицы, следует сменить одежду, принять душ, прополоскать рот, промыть глаза, носовые ходы.
• Необходимо воздержаться от разведения цветущих растений в доме (особенно примулы и герани).

Не менее важную роль в успешном лечении АтД играет и устранение других провоцирующих факторов. Поэтому пациенту можно дать следующие общие рекомендации:

• не использовать различные раздражающие вещества, стиральные порошки, сильные моющие средства, растворители, бензин, клеи, лаки, краски, различные средства для чистки мебели, полов, ковров и т. д.;
• избегать контакта кожи рук с растениями, а также с соками овощей и фруктов;
• не носить грубую одежду, в особенности из шерсти или из синтетических материалов; большинство больных АтД предпочитают одежду из хлопчатобумажных тканей;
• избегать интенсивной физической нагрузки как фактора, усиливающего потение и зуд;
• избегать воздействия крайних значений температуры и влажности;
• избегать стрессовых ситуаций.

Естественное вскармливание для детей грудного возраста, страдающих АтД, является предпочтительным. Поскольку у детей ведущую роль в формировании АтД играют пищевые аллергены, их элиминация и правильный подбор питания являются основой лечения АтД. У взрослых аллергия к пищевым продуктам не имеет решающего значения в течении заболевания и формировании обострении: на первое место в качестве аллергенов, вызывающих обострение АтД, выступают аэроаллергены (например, клещи домашней пыли). При наличии у больных АтД повышенной чувствительности к пыльцевым аллергенам обострение могут вызвать пищевые продукты, имеющие перекрестные аллергенные свойства с пыльцой растений. Например, при аллергии к пыльце деревьев спровоцировать обострение АтД может употребление в пищу моркови, косточковых, орехов и других продуктов, а при аллергии к пыльце луговых трав — продуктов, содержащих пищевые злаки. Многие пищевые продукты, пищевые добавки, специи, алкоголь и т. д. неспецифически воздействуют на тучные клетки, что приводит к высвобождению гистамина и как следствие к усилению кожного зуда и обострению АтД. Назначение гипоаллергенной неспецифической диеты по А. Д. Адо у большинства взрослых больных АтД благоприятно влияет на течение заболевания.

Общая неспецифическая гипоаллергенная диета по А. Д. Адо

Рекомендуется исключить из рациона:

• цитрусовые (апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.);
• орехи (фундук, миндаль, арахис
• др.);
• рыбу и рыбные продукты (свежая и соленая рыба, рыбные бульоны, консервы из рыб, икра и др.);
• птицу (гусь, утка, индейка, курица и др.) и изделия из них;
• шоколад и шоколадные изделия;
• кофе;
• копченые изделия;
• уксус, горчицу, майонез и прочие специи;
• хрен, редис, редьку;
• томаты, баклажаны;
• грибы;
• яйца;
• молоко пресное;
• клубнику, землянику, дыню, ананас;
• сдобное тесто;
• мед;
• алкогольные напитки (категорически запрещены)

В пищу можно употреблять:

• мясо говяжье отварное;
• супы крупяные, овощные (на вторичном говяжьем бульоне; вегетарианские);
• масло сливочное, оливковое, подсолнечное;
• картофель отварной;
• каши: гречневую, геркулесовую, рисовую;
• молочнокислые продукты — однодневные (творог, кефир, простокваша);
• огурцы свежие, петрушку, укроп;
• яблоки печеные, арбуз;
• чай;
• сахар;
• компоты из яблок, слив, смородины, вишни, сухофруктов;
• белый несдобный хлеб.

Пищевой рацион предусматривает употребление около 2800 ккал (15 г белков, 200 г углеводов, 150 г жиров).

Среди широкого спектра лечебных мероприятий наружная терапия занимает одно из ведущих мест в комплексном лечении АтД. Лечение проводят с учетом возраста, клинической формы, стадии болезни, распространенности и тяжести процесса, эффективности и переносимости предшествующих методов лечения, сопутствующей патологии [2].

Наружная терапия должна отвечать следующим требованиям:

• устранять или уменьшать зуд;
• купировать воспалительные реакции и стимулировать репаративные процессы в коже;
• предупреждать и устранять вторичное инфицирование;
• увлажнять и смягчать кожу;
• восстанавливать защитные свойства кожи.

Среди всех средств, применяемых в наружной терапии АтД, наиболее широкое распространение получили топические КС [19]. Наружное применение КС основано на их противовоспалительном, иммуносупрессивном, антиаллергическом, противозудном действии [8, 25]. Применение КС показано при выраженных воспалительных явлениях, сильном зуде и при отсутствии эффекта от применения традиционных наружных средств. КС наносят только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу. Предпочтение отдают препаратам последнего поколения, характеризующимся высокой эффективностью, минимальными побочными эффектами, а также пролонгированным действием (мометазона фуроат — элоком, метилпреднизолона ацепонат — адвантан). Выпускают КС в различных лекарственных формах (лосьон, аэрозоль, гель, крем, мазь), выбор которых зависит от остроты и локализации кожных проявлений.

Назначая топические КС, необходимо помнить о возможных побочных эффектах, которые могут быть местными и системными [16,18]. Механизм развития местных побочных эффектов связан главным образом с тем, что при наружном использовании КС тормозят пролиферацию фибробластов, синтеза коллагена и мукополисахаридов, а также вызывают задержку митозов клеток эпидермиса и дермы.

Побочные действия чаще отмечаются при длительном применении фторированных препаратов и проявляются в основном следующими местными признаками: атрофией кожи, телеангиэктазиями, гипертрихозом, стероидными акне, стриями, вторичной пиодермией, нарушением пигментации.

На коже лица и шеи длительно использовать КС, особенно фторсодержащие, не рекомендуется. Исключение составляют нефторсодержащие препараты последнего поколения — элоком, локоид, адвантан, афлодерм, которые можно применять более продолжительное время.

Топические КС классифицируют по составу действующих веществ, по содержанию или отсутствию фтора, по силе противовоспалительной активности.

Системная фармакотерапия АтД

Системная фармакотерапия включает в себя применение глюкокортикостероидов (ГКС), антигистаминных препаратов, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, а также препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции [21].

Применение антигистаминных препаратов

Одним из основных симптомов, доставляющих наибольшее беспокойство больным АтД, является кожный зуд. Зуд определяют как ощущение, вызывающее желание чесаться. Расчесывания усугубляют повреждения кожи и существенно повышают вероятность вторичного инфицирования. Зуд приводит также к нарушению сна и к развитию невротических состояний.

В терапии АтД ведущее место занимают мероприятия, направленные на снижение кожного зуда. Как хорошо известно, гистамин является важнейшим посредником аллергического процесса, в том числе при АтД, что обосновывает необходимость применения антигистаминных препаратов в качестве средств, уменьшающих зуд [9,14,15]. В последние годы эффективность Н1-антагонистов при АтД подвергается сомнению [21] в связи с недостатком данных, отвечающих требованиям доказательной медицины [15]. Однако применение этих препаратов в терапии АтД клинически оправданно, так как, во-первых, существует многолетний опыт их успешного использования и, во-вторых, из-за отсутствия альтернативных средств. Кроме того, наличие у многих больных АтД респираторных проявлений атопии, таких как поллиноз, круглогодичный аллергический ринит, также является бесспорным показанием к их использованию.

Сегодня в арсенале врачей имеются противогистаминные препараты I, II и III поколений. Практически все современные антигистаминные препараты в той или иной степени снижают кожный зуд при АтД. Выбор антигистаминного препарата зависит в первую очередь от субъективных ощущений больного (быстрота наступления противозудного эффекта, улучшение сна). Из-за наличия у Н1-антагонистов I поколения, помимо противогистаминной активности, седативных свойств можно рассчитывать на более выраженное их терапевтическое действие при АтД. Именно за счет этого эффекта — седативного — удается снизить зуд. Если кожный зуд сохраняется даже в период ремиссии, возможно сочетание препаратов I поколения, которые лучше принимать на ночь, с препаратами II и III поколений, назначаемыми в дневное время. При сочетании АтД с респираторными проявлениями атопии применение антигистаминных препаратов тем более оправданно, поскольку помимо противозудного эффекта они угнетающе действуют и на такие симптомы, как ринорея, чихание, а также покраснение глаз, слезотечение в случае риноконъюнктивита, что значительно улучшает общее состояние больных.

Применение системных ГКС

Системные ГКС обладают широким спектром противовоспалительных и иммуносупрессирующих эффектов, за счет которых они значительно уменьшают воспаление и зуд у больных АтД. Их эффективность при этом заболевании доказана на практике, хотя специальных контролируемых масштабных исследований на эту тему до сих пор не существует. Целесообразность применения системных ГКС при АтД не нуждается в специальных доказательствах. Однако необходимо учитывать, что системные ГКС — препараты «отчаяния», которые должны назначаться по строгим показаниям с целью экстренной помощи, а не в ходе базисной терапии АтД. Применение системных ГКС при АтД требует тщательного обоснования, причем следует принимать во внимание как предполагаемую пользу от приема препаратов, так и возможные нежелательные эффекты, которые значительно ограничивают использование ГКС в клинической практике.

Системные ГКС могут применяться в случае длительного и выраженного обострения распространенных форм АтД (распространенность поражения не менее 20% кожного покрова) при неэффективности наружной терапии, а также у больных с тяжелым диффузным АтД, протекающим без клинических ремиссий. В таких случаях системные ГКС следует рассматривать как препараты «резерва», применяемые с целью купирования обострения, когда необходимо достичь быстрого терапевтического эффекта. Определенных схем применения системных ГКС не существует, что обусловлено отсутствием контролируемых исследований, касающихся их эффективности при АтД. С целью быстрого достижения противовоспалительного и иммуносупрессирующего эффектов системные ГКС рекомендуется назначать перорально или парентерально, начиная с больших первоначальных доз с последующим снижением — до полной отмены [5, 13]. Внутривенное введение ГКС можно сочетать с введением гемодеза, системных антигистаминных препаратов I поколения, а также тиосульфата натрия, препаратов кальция, которые применяют с целью купирования обострения. В особенно тяжелых случаях, а также при развитии глюкокортикостероидной зависимости используют также пролонгированные формы ГКС для перорального и парентерального введения (целестон, дипроспан и др.).

Часто после отмены ГКС возникает необходимость их повторного назначения, что может привести к эффекту тахифилаксии, потребовать повышения суточной дозы и закончиться развитием осложнений, характерных для длительного приема системных ГКС. Поэтому проведение системной ГКС-терапии следует рассматривать как первый шаг на пути выведения больного из кризиса и подготовки его к другим видам лечения, например к аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ).

С учетом побочных эффектов, возникающих при длительном применении ГКС системного действия, а также из-за развития обострения заболевания после их отмены следует отказаться от использования этих препаратов у детей, страдающих АтД.

Применение других препаратов системного действия

При выраженном обострении АтД с явлениями интоксикации следует назначать различные дезинтоксикационные средства, среди которых чаще используются гемодез, а также тиосульфат натрия. Препараты кальция применяют при наличии экссудативных проявлений. Использование антибиотиков системного действия целесообразно при АтД, осложненном пиодермией, а также при наличии очагов хронической инфекции. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность местной антибактериальной терапии, а у детей также мокнутие кожи и образование корочек.

Очень важным этапом в терапии АтД является лечение сопутствующих заболеваний и очагов хронической инфекции.

Для больных АтД характерны различные нарушения психоэмоциональной сферы: тревога, депрессия, нарушения сна. Поэтому назначение психотропных средств, таких как антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, является в большинстве случаев оправданным. Чаще других препаратов используются амитриптилин, паксил, ксанакс, сонапакс, синекван и др. При необходимости назначения психотропных препаратов следует направлять больного на консультацию к психиатру. Применяют также немедикаментозные методы лечения, обладающие достаточной терапевтической эффективностью в отношении психоэмоциональной сферы и не вызывающие побочных эффектов. К ним относятся электросонотерапия, транскраниальная электроанальгезия, рефлексотерапия и др.

Среди выявляемой у больных АтД сопутствующей патологии ведущее место занимают заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), такие как нарушение микробиоциноза кишечника, гастриты, нарушения моторики, паразитарные инвазии, лямблиоз и др. Лечение выявленных нарушений проводится в соответствии с установленными стандартами лечения соответствующей патологии. Чаще других назначают сорбенты, ферментные препараты, бактериофаги, пробиотики и т.д.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) при АтД

АСИТ аллергенами представляет собой единственный пример противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и обладающего длительным профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов [3]. АСИТ заключается во введении в организм больного возрастающих доз аллергена, к которому установлена повышенная чувствительность. Показанием к проведению АСИТ являются те состояния, при которых полное и постоянное прекращение контакта со специфическим аллергеном невозможно, например бытовая, пыльцевая и инсектная аллергия. АтД является одним из таких заболеваний.

Показано, что наиболее важная роль в развитии и поддержании АтД принадлежит бытовым аллергенам: клещам домашней пыли, самой домашней пыли, тараканам, а также эпидермальным и грибковым аллергенам. Клещ домашней пыли Dermatophagoides pteronissinus представляет собой основной антигенный материал домашней пыли. Есть мнение, что обострение кожного процесса при АтД связано как с общим ингаляционным воздействием клещей домашней пыли, так и с непосредственным контактом их с кожей [22]. Клинические и лабораторные доказательства сенсибилизации больных АтД к ингаляционным аллергенам могут служить теоретическим обоснованием применения АСИТ при этом заболевании. В пользу этого утверждения говорит и тот факт, что природа кожных проявлений при АтД и симптомов атопической бронхиальной астмы имеет общий иммунологический механизм, заключающийся в преобладании Т-клеточного ответа по Тh2-типу. Аллергический ответ возникает в определенном органе-мишени: в коже при АтД и в слизистой респираторного тракта — при бронхиальной астме или риноконъюнктивите. В том и другом случае наблюдается локальная инфильтрация Тh2 клетками, секретирующими провоспалительные цитокины, происходит повреждение эпителия, являющееся следствием аллергического воспаления тканей [17]. Этим также обосновывается применение АСИТ при АтД, в особенности при сочетании его с респираторной аллергией.

В доступной литературе имеются единичные и довольно противоречивые сведения о применении АСИТ при АтД. В одних публикациях сообщается о неэффективности и опасности этого метода при АтД, в других — напротив, о положительном эффекте в отношении как кожных, так и респираторных проявлений [7, 10, 11, 12]. По данным отечественных авторов, АСИТ оказалась эффективной у 83% больных АтД при условии ее проведения в стадию ремиссии кожного процесса, которая в свою очередь достигалась благодаря комплексу лечебных мероприятий: элиминации причинных аллергенов, дезинтоксикационной терапии, направленной на купирование обострения, наружной терапии, лечению сопутствующей патологии, в том числе очагов хронической инфекции. АСИТ проводили строго в стационарных условиях специализированного аллергологического отделения, что исключало влияние естественной экспозиции бытовых аллергенов. Использовали водно-солевые экстракты аллергенов из клеща домашней пыли, самой домашней пыли, а также пыльцевых аллергенов. В процессе АСИТ у больных отмечались побочные явления, заключавшиеся, как правило, в усилении кожного зуда и высыпаний, поэтому введение аллергенов осуществляли на фоне базисной терапии топическими ГКС и антигистаминными препаратами [5]. Ранее также сообщалось об эффективности АСИТ причинными аллергенами у больных АтД [4,6].

В педиатрической практике АСИТ при АтД не нашла широкого применения в первую очередь из-за противопоказаний для проведения АСИТ у детей младше 5 лет [24], а также в связи с высоким риском возникновения осложнений. Проведение АСИТ возможно у больных по достижении ими 16-летнего возраста.

Таким образом, системный подход в лечении АтД патогенетически оправдан, так как позволяет охватить все звенья патологического процесса, лежащие в основе этого заболевания. По достижении клинического эффекта необходимо проводить профилактические и реабилитационные мероприятия, направленные на поддержание ремиссии и улучшение качества жизни больных АтД. Не меньшее значение для достижения этой цели играют и обучающие программы, позволяющие в доступной форме информировать больных и их родственников о причинах заболевания, принципах его терапии и профилактики.

Е. С. Феденко, доктор медицинских наук
ГНЦ — Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Обратите внимание!

• В основе АтД лежат генетическая предрасположенность к аллергии, а также сложные иммунные механизмы развития аллергического воспаления в органе-мишени — коже, часто затрагивающего также и слизистую респираторного тракта.
• Сочетание АтД с респираторными проявлениями аллергии носит название дермореспираторного синдрома у детей, тяжелого атопического синдрома и атопической триады у взрослых.
• Лечение АтД следует начинать с элиминации причинных аллергенов, предусматривающей применение индивидуальных элиминационных диет и охранительных режимов.
• Среди широкого спектра лечебных мероприятий наружная терапия занимает одно из ведущих мест в комплексном лечении АтД.

Снова, предлагаю, погрузиться, на мой взгляд, в важнейшую и актуальнейшую тему атопического дерматита. Постараюсь ответить на вопросы, что же такое атопический дерматит, каковы его причины развития, есть ли профилактические мероприятия и конечно, разберемся в группах и лекарственных средствах, используемые при данном заболевании.

По традиции, начинаем с физиологии. Что такое кожа и каковы ее основные функции?
Кожа покрывает тело человека, переходит в слизистую оболочку и в области естественных отверстий. Примерно вся кожа составляет 1,5-2 м2, а ее толщина (без подкожной жировой клетчатки) 0,5-5 мм.

Строение кожи
Кожа представлена тремя слоями:
-эпидермис;
-дерма (собственно кожа);
-подкожная жировая клетчатка

Эпидермис характеризует наружный слой кожи. Он подразделяется на пять слоев:

1. Базальный— глубокий слой, состоящий из одного ряда клеток;

2.

Шиповатый слой

— состоит из 3-5 рядов клеток, которые соединены между собой мостиками, между которыми присутствует межклеточная жидкость;

3.

Зернистый слой

представлен из 1-3 рядов клеток, содержащих зерна кератогиалина-белкового вещества, являющимися провеществом для кератина-рогового вещества;

4.

Блестящий

имеет 3-4 слоя клеток, которые содержат элеидин- промежуточное звено до образования кератина;

5.

Роговой слой

образован ороговевшими клетками. Это внешний слой кожи, он стойкий к воздействию окружающей среды, возбудителям инфекций. Верхний роговой слой постепенно отшелушивается.

Дерма (собственно кожа) представлена плотной волокнистой соединительной тканью и основным веществом. В этом слое много кровеносных сосудов, нервов, потовых и сальных желез, в нем располагаются корни волос и ногтей. Потовые железы очень значимы, с их помощью потом выделяется кроме воды, продукты обмена, мочевина, мочевая кислота и т.д. За счет деятельности потовых желез осуществляется терморегуляция.

Сальные железы выделяют кожное сало, которое состоит из эфиров холестерина, жирных кислот, белковых продуктов, гормонов и т.д. Таким образом образуется пленка для эластичности, уменьшения трения соприкасающихся поверхностей, ограничивая испарение воды с поверхности кожи. Еще за счет кожного сала кожа сама справляется со стрептококками и стафилококками. Питание кожи обеспечивается за счет развитой сети кровеносных и лимфатических сосудов. Нервные волокна отвечают за чувствительность кожи к болевым, холодовым, тепловым, химическим раздражениям.

Подкожная жировая клетчатка состоит из рыхлой соединительной ткани, петли которой заполнены жировыми дольками. В ней также имеются кровеносные сосуды и нервы.
Цвет кожи определяется пигментом- меланин, кровеносными сосудами и толщиной эпидермиса.

Функции кожи

-защита от вредных воздействий окружающей среды (механических, температурных и т.д.);

— препятствует попаданию в организм микробов. Обладает свойством –самоочищения, благодаря физиологическому шелушению и кислой реакции на поверхности;

-участие в водном, солевом, углеводном, белковом, жировом, витаминном обмене веществ;

— участие в газообмене, поглощая кислород и выделяя углекислый газ;

-защита от переохлаждения и перегревания (выделение через пот тепла и испарение его с поверхности кожи).

Возрастные изменения кожи

Давайте, представим новорожденного, его кожа словно бархатная, она тонкая и легко ранимая. Эпидермис в 2-3 раза тоньше в сравнении с взрослым, роговой слой развит слабо. А, что касается подкожной жировой клетчатки, то она в несколько раз толще, чем у взрослого. Кровеносная сеть развита хорошо, процессы терморегуляции несовершенны, именно поэтому маленькие дети легко перегреваются. В возрасте 6-8 лет детская кожа близка по строению к взрослой.

При старении происходит увядание, кровью снабжается хуже, ослабевают функции сальных и потовых желез, частично они атрофируются. В процессе старения, кожа теряет свою эластичность. Жировая клетчатка исчезает и может местами полностью исчезать. Возможно появление ороговевших участков, которые покрыты мелкими морщинами. В целом кожа становится более раздражительной, травмируемой, а процессы регенерации занимают продолжительное время.

Факторы, предрасполагающие к развитию кожных заболеваний:

-нарушение белкового, углеводного и жирового обмена;

-недостаток некоторых витаминов;

-нарушения функций нервной системы (нейродерматиты);

-нарушения функций эндокринной системы (себорея, угри);

-поражения сосудов и т.д.

В сумме воздействия внутренних, внешних факторов и способствующих факторов развиваются патологические процессы в коже: воспаления, кровоизлияние, нарушение пигментации, ороговения, гибель отдельных образований (сальных и потовых желез, волосяных луковиц), нарушение питание кожи.

Таким образом, появляются высыпания: пигментированные или воспалительные пятна разнообразных размеров и форм, узелки и узлы разных оттенков: от красного до коричневого. Возможно появление пузырьков с содержимым: кровянистым, серозным, гнойным и др. Высыпания часто покрыты корками, чешуйками, впоследствии на их месте могут оставаться рубцы. Площадь их разнообразна. Иногда высыпания сопровождаются зудом, жжением. Высыпания могут проявляться некоторые инфекционные заболевания (брюшной тиф, скарлатина и т.д.

Важно, что по характеру высыпаний только врач может определить и поставить правильный диагноз. Если игнорировать и не прибегать к лечению кожных болезней, то процессы могут осложняться и приводить к опасным последствиям.
В этой статье подробно остановимся на такой кожной болезни, как атопический дерматит.

Атопический дерматит (эндогенная экзема) — это кожное заболевание, которое характеризуется хроническим воспалительным процессом, сопровождается сильным зудом и появлением экзематозных высыпаний.

Чаще всего атопический дерматит присутствует у больных с такими заболеваниями как: бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, пищевая аллергия.
Данное заболевания у детей встречается в 10-12 % случаях, а у взрослых у 1% (на фоне бронхиальной астмы -30%, на фоне аллергического ринита 35 %).

Про атопический дерматит можно сказать, что оно иммунозависимое заболевание и передается по наследству от родителей к детям, от матери чаще, чем от отца. В кодирующем гене, ответственному за поддержание кожного барьера, происходит мутация. Сама по себе такая генетическая мутация не является причиной заболевания.

Атопический дерматит развивается при наличии провоцирующих факторов:

1. атопены — экологические аллергены, которые приводят к возникновению аллергических антител, повышая чувствительность тучных клеток и базофилов. Различают:
—пищевые атопены (коровье молоко, пшеница, раки, крабы, соя, шоколад, цитрусовые);
-пыльцевые атопены (амброзия, полынь, берёза, ольха);
-пылевые атопены (шерсть животных, постельные клещи, плесневые грибы, книжная пыль, лаки, краски);

2. продукты питания (сладкие десерты, копчёности, острые блюда, спиртные напитки);

3. медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона);

4. переохлаждение организма;

5. стрессовые потрясения.

Есть факторы, которые способны усугубить и обострить течение атопического дерматита:

1 Внешние факторы:
-климатические факторы (болезнь чаще возникает в скандинавских странах, в весенне-осенний период);
— при нарушении гигиены быта (дым, плесень);
— испарения растворителей (ацетон, скипидар);
— вредные условия труда (частое соприкосновение кожи с твёрдыми масляными частицами, агрессивными растворителями и моющими средствами).

2 Внутренние факторы:
-вирусные инфекции (СПИД, инфекционные гепатиты);
-заболевания желудочно-кишечного тракта (панкреатиты, инфекционные гастриты);
-заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, дисменорея, менопауза).

Симптомы атопического дерматита

Симптомы и их проявления зависят от возраста больного, его психического и физического состояния, уже имеющихся заболеваний. Также, атопический дерматит отличается фазами острого течения и периодами ремиссий. Обычно, болезнь развивается в раннем детстве, к школьным годам наступает период ремиссии, во время полового созревания снова, может наступить обострение.

Период обострения заболевания

В области высыпаний появляется шелушение, папулы, внешне напоминают красный плоский лишай, а в очагах наблюдается увеличением складок. Эти области увеличиваются, высыпания локализуются на коже сгибов локтевых и коленных суставов, лица, шеи и кистей рук. Хроническая экзема локализуется на тыльной стороне кистей, и не видоизменяется.
Далее может развиваться психосоматика и характеризоваться повышенной утомляемостью, раздражительностью, тревожностью.

Период ремиссии

Обычно после обострений наступают периоды ремиссии, у всех на разный период времени, кожа все равно сухая, шелушащаяся, бледная. Сама экзема более выражена и характеризуется «гусиной» кожей, шелушением кожи, складчатостью ладоней.

При отсутствии лечения и прогрессировании раздражающих факторов кроме свежих высыпаний могут присоединяться и вегетативные реакции кожи: усиление потоотделения на здоровых участках кожи; при механических воздействиях кожа приобретает беловатый оттенок.

Появляются такие симптомы, как:
-периорбитальные изменения (складки под нижними веками, тени);
-полиаденит (воспаление множества лимфоузлов) — возникает при тяжёлом течении заболевания.

Развитие атопического дерматита происходит при воздействии окружающей среды на кожу, при этом функции кожи нарушены и имеется нестабильность иммунной системы. Кожа становится проницаема для аллергенов, это происходит при дефекте генов, регулирующих строение рогового слоя эпидермиса.

Другими причинами нарушения кожного барьера являются:

-снижение уровня керамидов — липидов, которые ответственны за защиту кожи от агрессивного воздействия окружающей среды;

— увеличение протеолитических ферментов, которые способствуют скорому ответу клетки на раздражители;

— усиление электрокинетической активности клеток эпителия;

— при увеличенном выделении через эпидермис влаги.

Защитный барьер кожи страдает при воздействии клещей домашней пыли и золотистого стафилококка. При его нарушении, кожа- более проницаема для аллергенов, токсинов и раздражающих веществ. Если они проникают, то возникает патологический иммунный ответ, с участием Т-хелперов второго типа (Th2) — клеток, усиливающих адаптивную иммунную реакцию. Вследствие, продукция интерлейкинов усиливается и активируются В-лимфоциты, которые продуцируют иммуноглобулин Е (IgE). Так запускается аллергическая реакция. В картине крови мы может отмечать увеличенное содержание эозинофилов — лейкоцитов, способных защищать организм от аллергенов.

Расчёсывания на фоне иммунного ответа повреждают кожу и способствуют выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к хроническому воспалению.

Нарушения эпидермиса являются причиной повышенного впитывания аллергенов, микробной колонизации кожи, еще происходит снижение порога чувствительности к холодовым и тактильным раздражителям.

Классификация атопического дерматита

Классификация основана на интенсивности поражений и зуда, выраженности развития заболевания:

Лёгкая степень

-проявляется у больных с высоким уровнем антител IgE к пищевым и пылевым атопенам.
-острая форма возникает в весенне-осеннее время, до 4 раз в год.
-характеризуется высыпаниями в виде очаговой экземы;
-локализуются прежде всего на коже шеи, лица и сгибах крупных суставов;
-кожа белого цвета в областях поражения;
-лечится топическими кортикостероидами и ингибиторами кальциневрина.
-профилактика: санаторно-курортное лечение.

Тяжелая степень

-проявляется у больных с сопутствующими заболеваниями при нормальном уровне антител IgE. Более подвержены женщины.
-может проявляться более 4 раз в год.
-характеризуется экзематозными высыпаниями
-локализуется на коже конечностей, туловища, лица и шеи. Подмышечные и бедренные лимфоузлы увеличиваются до размера лесного ореха и становятся плотными и малоболезненными. Щетинковые волосы бровей обламываются.
-лечение системная терапия иммуносупрессантами, кортикостероидами и селективной УФА.

Формы атопического дерматита

В зависимости от площади локализации различают:

-Ограниченная.

Характеризуется пораженной кожей на шеи, локтевых и подколенных сгибов, тыльной стороне кистей и стоп, в области лучезапястных и голеностопных суставов, остальная поверхность кожи здорова. Зуд приступообразный.

-Распространённая.

Характеризуется высыпаниями на коже предплечий, плеч, голеней, бёдер и туловище. Участки лихеноидных папул с расчёсами и корками, при этом границы поражения размытые. Зуд приводит к бессоннице.

-Универсальная (эритродермия)

. Характеризуется высыпаниями на обширной площади кожи (более 50 %), кроме ладоней и носогубного треугольника. Кожа ярко красного цвета, напряженная, уплотнённая, покрыта многочисленными трещинами, особенно в складках. Больных мучает нестерпимый зуд, приводящий к расчесам и травме. Щетинковые волосы обломаны в области бровей и усов. Часто такое течение, сопровождается повышением температуры до 38,2 °C, ознобом.

Методы диагностики атопического дерматита
Атопический дерматит не характеризуется глобальными изменениями в картине крови,поэтому диагноз выставляется по в симптомам с учётом критериев Rajka и оценки степени тяжести по шкале SCORAD.

Критерии Rajka; постановка диагноза- атопический дерматит осуществляется если у больного обнаружены три или более критерия:
-зуд;
-экземы;
-хроническое течение;
-наличие атопического дерматита у родственников.
-начало заболевания в детском возрасте;
-повышение IgE в сыворотке крови;
-сухость кожи и т.д.

Определение степени тяжести по шкале SCORAD осуществляется по сопоставлению таких критериев как зуд, и его интенсивность, выраженность (днем и / или ночью), бессонница.

Максимальный возможный балл — 103, означает наивысшую степень болезни (тяжелую).

Стадия заболевания характеризуется изменениями:
-сосудистые реакции на механическое раздражение;
-влажность кожи в очагах поражения (при обострении цвет кожи белый, кожа сухая, при ремиссии-смешанного цвета, с шелушениями, более увлажненная, при стадии выздоровления-влажность кожи умеренная).

Лечение атопического дерматита

Схемы лечения устанавливает врач с учетом тяжести и длительности заболевания. При легких формах обычно лечение проводят амбулаторно, при тяжелых- госпитализируют.

Основными задачами при лечении являются:
1 необходимо избавиться от зуда. Используют противовоспалительные, противозудные препараты, местные гормональные – топические кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина;

2 коррекция сухости кожи, сосудистых и обменных нарушений. Это достигается путем устранения провоцирующих факторов: профилактика запоров и диареи. Использование антигистаминных, седативных и иммунокорригирующих средств. Также показана рефлексотерапия, облучение кожи ультрафиолетом, селективная фототерапия и фотохимиотерапия.

Важное значение имеет диетотерапия, которая проводится в 3 этапа:

Первый этап

— диагностическая диета. Исключают те продукты, на которые предположительно развивается аллергия. При улучшении состояния больного данная диета назначается длительно. При ухудшении- переходят ко второму этапу.

Второй этап

— лечебная диета. Исключаются провоцирующие факторы.

Третий этап

— расширение рациона во время ремиссии.

Если атопический дерматит проявляется в младенческой форме заболевания, то при введении прикормов необходимо исключить: молоко, глютен, сахар, соль, бульон, консерванты, искусственные красители и ароматизаторы. Благотворно использование в пищу безмолочные каши промышленного производства, такие, как гречневая, рисовая и кукурузная; из овощей преимущество отдают: кабачкам, патиссонам, капусте. Белковая часть рациона включает пюре из мяса кролика, индейки, конины и ягнёнка. Фруктовый прикорм состоит из зелёных и белых яблок. Соки рекомендуется давать только к концу первого года жизни.

Обзор лекарственных средств при атопическом дерматите

Различают общую, патогенетическую и местную терапию
Общее (традиционное) лечение проводится при легком течении и ограниченной форме атопического дерматита. При начальной фазе лечения применяют стандартную схему лечения, о которой говорилось ранее.

1 антигистаминные препараты (Тавегил, Фенистил, Ксизал, Кларитин и др.);
2 ферментные препараты (Фестал, Хилак-форте, Мезим-форте), биостимуляторы, иммуномодуляторы (по показаниям);
3 антиоксиданты;
4 мембраностабилизирующие средства (Кромогликат натрия);
5 лекарственная терапия сопутствующих заболеваний (по показаниям);
6 антидепрессанты (Депрес, Санапакс, Хлорпротексен и др.).
7 глюкокортикостероиды в форме таблеток, мазей, кремов, гелей используются в случаях тяжёлых обострений.

При госпитализации — инфузионная терапия: внутривенное введение раствора Циклоспорин, в корректирующей дозировке. Также используют увлажняющие и смягчающие крема, например, Локобейз Рипеа, Локоид Липокрем, Липикар и т.д.

Патогенетическое лечение

Этот вид лечения назначают, когда нет эффекта от общей терапии и при осложнениях заболевания. К патогенетическим методам терапии относятся фототерапия (селективная фототерапия, ПУВА-терапия), циклоспорин А (сандиммун неорал) и глюкокортикостероиды. Невозможно представить лечение атонического дерматита без применения наружных средств, а в ряде случаев (легкое течение или ограниченная форма) они приобретают первостепенное значение.

Местная терапия

Зачастую местная терапия является основным видом лечения атопического дерматита.
Она заключается в использовании противовоспалительных, антипролиферативных и иммунодепрессивных средств.

Кортикостероиды способны быстро снимать воспалительный процесс. Однако, при длительном использовании могут возникать вирусные, бактериальные и грибковые поражения, атрофия, акне, розеолезные высыпания. Справляться с зудом рекомендуется при чередовании применения наружных кортикостероидов и геля Фенистил, для снижения риска развития побочных эффектов глюкокортикоидов. Кратность приема — 2-4 раза в сутки.

При отсутствии положительной динамики в лечении активно применяют топически активные нестероидные иммуномодуляторы, таких как Пимекролимус (Элидел) и Такролимус.

Прогрессом в лечении атопического дерматита можно считать появление кортикостероидов нового поколения, таких как негалогенизированные эфиры (Предникарбат, Метилпреднизолона ацепонат, Мометазона фумарат). Они оказывают значительный противовоспалительный эффект с минимальными побочными действиями.

Примером нестероидных иммуномодуляторов является препарат Элидел в виде 1% крема. Он может применяться у детей с 3-месячного возраста. Показан при средней и легкой степени атопического дерматита. Необходимым условием эффективного лечения кремом «Элидел» является его сочетанное применение с увлажняющими и смягчающими средствами. Крем назначают на все пораженные участки кожи. Также эффективен Такролимус (мазь «Протопик»).

Для борьбы с зудом часто назначается Доксепин — трициклический антидепрессант. Он блокирует рецепторы Н1, Н2 и мускариновый рецептор.

В качестве макролидного иммуносупрессанта рекомендуется Циклоспорин, который отличается наибольшей активностью при системном применении.

Эфирные масла ментола (листья мяты перечной) и камфары назначают в качестве противозудных средств, охлаждающих средств. Противопоказаниями является детский возраст из-за возможного токсического и раздражающего действия.

Системная терапия

При осложнении заболевания, системная терапия является наиболее подходящей.

При тяжелых формах назначается Циклоспорин (сандиммун неорал). При положительной динамике лечения возможен возврат к местной терапии. Первичные побочные эффекты: нефротоксичность и гипертензия, поэтому обязательно наблюдение врача и корректировка или отмена данного препарата.

Системный препарат Такролимус в форме таблеток эффективен при псориазе, но его применение при атопическом дерматите формально недостаточно исследовано.

Более безопасный и эффективный препарат для системного применения при атопическом дерматите — Пимекролимус.

Азатиоприн часто применяют при тяжелых дерматологических заболеваниях в качестве иммуносупрессивного средства. Он хорошо переносится, редко в качестве побочных явлений возникает тошнота и рвота.

Лечение атопического дерматита у детей

В качестве основного лечения применяют наружную терапию с использованием различных лекарственных средств. Главными задачами являются:
— устранение зуда;
— устранение воспалительных изменений;
— восстановление водно-липидного слоя кожи.

Используют следующие группы лекарственных средств:

1 Местные глюкокортикостероиды (Целестодерм, Элоком, Локоид, Дермовейт, Кутивейт)
Являются наиболее эффективными препаратами в начальных стадиях заболевания. Длительность использования данных препаратов не должна превышать двух недель. В противном случае опасны такие осложнения как: образование стрий-полос на коже белого или розового цвета; появление «сосудистых звездочек» на коже; атрофии кожи- потеря эластичности;

2 Ингибиторы кальциневрина (Пимекролимус и Такролимус)
Обладают меньшей возможностью к развитию осложнений, свойственных гормонам. Они могут использоваться вместе с гними. Пимекролимус используется при легкой степени тяжести заболевания, Такролимус — в тяжелых случаях;

3 Эмоленты (линейка Атодерм, Локобейз, А-Дерма, Программа Авен, Средства Мюстела, Программа Липикар, Фридерм, Эмолиум)

Это средства лечебной косметики, которые ухаживают за кожей и предотвращают сухость кожи. Устраняют сухость кожи, снижая зуд. Используются при острых формах и при периодах ремиссии. Эмоленты выпускаются в виде лосьонов, термальной воды, кремов и мазей. Использование той или иной лекарственной формы зависит от стадии болезни. При остром процессе, если есть мокнутие, используют подсушивающие средства (термальная вода, лосьоны). Если нет мокнутия, то возможно использование масел для ванны. После купания нужно нанести крем-эмолент. При выздоровлении необходимо продолжать использовать эмоленты на кожу после купания. Если перестать следить за кожей, то заболевание может обостриться снова.

При необходимости назначают антигистаминные препараты (Цетиризин, Левоцетиризин, Дезлоратадин, Лоратадин, Фексофенадин) и пробиотические препараты, особенно у грудничков.
Важно помнить, о поддержании гипоаллергенной диете и гипоаллергенного быта в целом.

Хочется закончить на оптимистичной ноте, так как, атопический дерматит- это заболевание, откликающиеся на лечение. И при четком следовании назначений врача и поддерживающей диеты, возможна практически полная ремиссия.

Автор статьи — Кузнецова Светлана, провизор

Полезная статья? Поделитесь в соцсетях:

Остались вопросы? Задайте их в комментариях, и наши эксперты вам ответят:

Дата публикации 18 июня 2019Обновлено 25 апреля 2025

Определение болезни. Причины заболевания

Атопический дерматит (эндогенная экзема) — это хронически рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается мучительным зудом и появлением экзематозных и лихеноидных высыпаний.

Такая форма дерматоза часто протекает одновременно с другими аллергическими болезнями, например, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом, пищевой аллергией, а также с ихтиозом. Это сочетание усугубляет течение атопического дерматита.

Краткое содержание статьи — в видео:

Распространённость атопического дерматита

Заболеваемость детей составляет 10-12 % случаев, а заболеваемость взрослых — 0,9 %, из которых 30 % параллельно болеют бронхиальной астмой, а 35 % — аллергическим ринитом^[17].

Картинка с сайта: probolezny.ru

Сыпь при атопическом дерматите

Причины и факторы риска атопического дерматита

Атопический дерматит является иммунозависимой болезнью. Мощным фактором его развития являются мутации в генах, кодирующих филаггрин — структурный белок кожи, который участвует в образовании кожного барьера, препятствует потере воды и попаданию большого количества аллергенов и микроорганизмов. Поэтому в основном атопический дерматит наследуется от родителей, причём чаще всего от матери, чем от отца^[1][18][19].

Сама по себе такая генетическая мутация не приводит к атопическому дерматиту, но предрасполагает к его развитию. Такую «запрограммированную» склонность сейчас принято называть диатезом. Он не является самостоятельным заболеванием и может привести к развитию атопического дерматита только под влиянием провоцирующих факторов. К ним относятся:

• атопены — экологические аллергены, вызывающие образование аллергических антител, повышая чувствительность тучных клеток и базофилов:

1. пищевые атопены (коровье молоко, пшеница, раки, крабы, соя, шоколад, цитрусовые);
2. пыльцевые атопены (амброзия, полынь, берёза, ольха);
3. пылевые атопены (шерсть животных, постельные клещи, плесневые грибы, бумажная пыль, лаки, краски);

• продукты питания (сладости, копчёности, острые блюда, спиртные напитки);
• медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона);
• переохлаждение;
• эмоциональный стресс.

Значительную роль в обострении атопического дерматита играют:

1. Внешние факторы:
2. климатические условия (болезнь чаще возникает в скандинавских странах в весенне-осенний период);
3. загрязняющие вещества бытовой среды (дым, духи);
4. испарения растворителей (ацетон, скипидар);
5. вредные условия труда (загрязнение кожи твёрдыми масляными частицами, частое трение и давление, агрессивные растворители и моющие средства).
6. Внутренние факторы:
7. вирусные инфекции (ВЭБ-мононуклеоз, СПИД, инфекционные гепатиты);
8. болезни ЖКТ (панкреатиты, инфекционные гастриты);
9. заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, дисменорея, менопауза).

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, в котором впервые возникли его симптомы. Начинается болезнь, как правило, в раннем детстве и к школьным годам затихает, но во время полового созревания и позже она может возникнуть снова.

Выделяют три фазы заболевания:

• младенческая — от 7-8 недель до 1,5-2 лет;
• детская — от 2 до 12-13 лет;
• взрослая — от начала полового созревания и старше.

По мере смены этих фаз локализации атопического дерматита постепенно меняются.

Картинка с сайта: probolezny.ru

Типичная локализация атопического дерматита

В младенческой фазе атопический дерматит протекает остро в форме младенческой экземы. При этом возникают красные отёчные папулы (узелки) и бляшки, которые мокнут и покрываются коркой. В основном они покрывают кожу щёк и лба, боковой поверхности шеи, верхней части груди, сгибательной поверхности конечностей и тыльной стороны кистей рук. На волосистой части головы образуется скопление чешуек-корок — гнейс.

В детской фазе заболевание протекает в форме детской экземы. Первыми признаками в этот период являются зуд кожи и лёгкий отёк, сглаживающий мелкие складки. При этом складка нижнего века, наоборот, становится более выраженной (симптом Денни).

Картинка с сайта: probolezny.ru

Симптом Денни [24]

Первичным элементом кожной сыпи становятся везикулёзные (пузырьковые) высыпания. Затем образуются экзематозные бляшки величиной с монету, покрытые мелкими кровянистыми корками. По-другому эту сыпь называют экземой сгибов, т. к. в основном она располагается на сгибательной поверхности рук и ног.

Картинка с сайта: probolezny.ru

Экзема сгибов [25]

Единственный постоянный симптом болезни, который появляется независимо от возраста, — это сильный, иногда мучительный зуд. При различных повреждениях в коже накапливаются медиаторы воспаления, снижающие порог её чувствительности к различным раздражителям. Из-за этого при расчёсывании возникает экзематозное воспаление^[22].

Течение атопического дерматита зависит от времени года: зимой заболевание обостряется и возникают рецидивы, а летом наблюдается частичная или полная ремиссия^[3].

При обострении заболевания на месте регрессирующих высыпаний появляется шелушение, папулы, похожие на красный плоский лишай, и очаги лихенификации — утолщение кожи с увеличением складок. Процесс становится распространённым. Сыпь поражает в основном кожу сгибов локтевых и коленных суставов, лица, шеи и кистей рук. Нередко она стойко держится в области тыльной поверхности кистей рук, приобретая картину «хронической экземы кистей у атопика».

Картинка с сайта: probolezny.ru

Хроническая экзема кистей [26]

При продолжительном обострении общее состояние ухудшается. У некоторых возникают признаки астено-депрессивного синдрома — повышенная утомляемость, раздражительность, тревожность. 

В период ремиссии кожа отличается сухостью (атопический ксероз), бледностью и раздражимостью.

Помимо основных проявлений болезни, т. е. экзем и зуда, становятся более выраженными симптомы сопутствующих заболеваний, таких как:

• фолликулярный кератоз («гусиная» кожа);
• вульгарный ихтиоз (шелушение кожи, складчатость ладоней) — встречается в 1,6-6 % случаев.

У людей с врождённым ихтиозом нередко развивается субкапсулярная катаракта.

При нерациональном лечении и повторном воздействии раздражающих средств помимо свежих высыпаний появляются парадоксальные вегетативные реакции кожи:

• усиленное потоотделение на сухих и здоровых с виду участков кожи (возникает мое мере стихания обострения);
• в ответ на механическое раздражение кожа становится резко белой.

Кроме того, появляются такие симптомы, как:

• периорбитальные изменения (складки под нижними веками, тени);
• полиаденит (воспаление множества лимфоузлов) — возникает при тяжёлом течении заболевания^[2].

Патогенез атопического дерматита

В основе патогенеза атопического дерматита лежит патологическая реакция организма. Она возникает из-за сложного взаимодействия трёх факторов^[4]:

1. дисфункции кожного барьера — основополагающий фактор;
2. воздействия окружающей среды;
3. нарушения иммунной системы.

Изменение проницаемости кожи связано с дефицитом филаггрина, который возникает из-за дефекта генов, регулирующих строение рогового слоя эпидермиса. Другими причинами нарушения кожного барьера являются:

• снижение уровня керамидов — липидов (жиров), которые защищают кожу от агрессивного влияния окружающей среды и предупреждают потерю влаги;
• увеличение протеолитических ферментов — веществ, отвечающих за скорость реакции клетки на раздражители;
• повышение электрокинетической активности клеток эпителия^[5];
• усиление потери влаги через эпидермис.^[6][7].

Также защитный барьер кожи повреждается из-за внешнего воздействия протеаз клещей домашней пыли и золотистого стафилококка^[7].

Когда защитный барьер кожи нарушен, она становится более проницаемой для аллергенов, токсинов и раздражающих веществ, при проникновении которых возникает патологический иммунный ответ. Как правило, он протекает с участием Т-хелперов второго типа (Th2) — клеток, усиливающих адаптивную иммунную реакцию. Они приводят к продукции интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), которые активируют В-лимфоциты, производящие иммуноглобулин Е (IgE), запускающий аллергическую реакцию. В результате в периферической крови происходит увеличение эозинофилов — лейкоцитов, которые участвуют в развитии аллергической реакции и защищают организм от аллергенов.

Картинка с сайта: probolezny.ru

Механизм появления атопического дерматита

Расчёсывание при возникшем иммунном ответе травмирует кожу и стимулирует кератиноциты к выработке провоспалительных цитокинов, приводящих к хроническому воспалению.

Все эти изменения в эпидермисе становятся причиной усиленного поглощения аллергенов, микробной колонизации кожи, а также снижения порога чувствительности к холодовым и тактильным раздражителям^[8].

Классификация и стадии развития атопического дерматита

Осложнения атопического дерматита

При развитии болезни часто возникают различные инфекционные осложнения, связанные со стадией обострения. В период стабилизации кожа в участках поражения подвержена появлению импетиго^[9].

Осложнения младенческой фазы:

• Кандидоз — начинается с появления в глубине складок белесоватой полоски размокшего рогового слоя. Затем возникают мелкие пузырьки и обширные эрозии, по краям которых появляются отсевы вялых пустул.
• Герпетиформная экзема Капоши — на коже появляются пузырьки и пустулы с пупкообразным западением в центре и размером с булавочную головку или горошину. Серозное содержимое пузырьков быстро становится геморрагическим (наполняется кровью). Сыпь чаще появляется на коже лица, шеи и волосистой части головы, реже — в местах расчёсов на туловище и конечностях.

Осложнения детской фазы:

• Стафилококковое импетиго — проявляется сыпью в виде вялых пузырьков размером с горошину или лесной орех. Если их вскрыть, то на коже остаются повреждения, окружённые обрывками эпидермиса.
• Контагиозный моллюск — появляются полусферические телесные или розоватые папулы величиной с булавочную головку или больше с пупкообразным вдавлением в центре. Элементы могут быть единичными и множественными. При надавливании пинцетом на моллюск выделяется беловатая крошковатая масса — «моллюсковые тельца».

Картинка с сайта: probolezny.ru

Контагиозный моллюск [27]

• Хроническая папилломавирусная инфекция — на тыле кистей и лице возникают плоские узелки. Их размер достигает 3-5 мм в диаметре. Они слегка возвышаются над поверхностью кожи, имеют округлую или многогранную форму, по цвету могут быть жёлтыми или не отличаться от здоровой кожи.

Осложнения взрослой фазы:

• Дерматофитии — на любых участках тела появляются грибковые поражения. Чаще они поражают паховые складки, ягодицы, бёдра и голени. На вид очаги грибка бледного цвета, покрыты отрубевидными чешуйками. Его границы розово-красного цвета, они чётко отграничивают очаг от здорового эпидермиса. По краям располагается выпуклый прерывистый валик, который состоит из папул, мелких пузырьков и корочек.
• Кератомикозы — отрубевидный лишай, который появляется в виде высыпаний светло-коричневого цвета, пятен неправильной формы с неровными «ажурными» краями. У людей с тёмной кожей эти пятна тёмно-коричневого цвета, покрыты еле заметными отрубевидными чешуйками, которые при поскабливании становятся хорошо заметными. Когда заболевание проходит, пятна остаются депигментированными и не поддаются загару.

Атопический дерматит значительно нарушает качество жизни пациента и членов его семьи. Внешний вид человека с зудящим дерматитом вызывает у окружающих беспокойство из-за инстинктивной осторожности заразиться паразитарным дерматозом. Сладострастное выражение лица больного, которое появляется от «оргазма» при расчёсывания очагов, ассоциируется у окружающих с психическим расстройством. Поэтому судьбе человека с атопическим дерматитом не позавидуешь: она мало отличается от судьбы прокажённого. Если добавить к этому невежество медицинских работников, которые не знают дерматологии и дают случайные рекомендации по лечению, то картина трудностей в общении со сверстниками становится полной^[20].

Длительные обострения атопического дерматита осложняются неврастеническим, депрессивным синдромами и истерией. По сути, это проявление чрезмерно выраженных черт характера, которое уходит сразу после выздоровления.

Диагностика атопического дерматита

У данного заболевания нет специфического лабораторного анализа, поэтому диагноз основывается на выявлении симптомов с учётом критериев Rajka^[2] и оценки степени тяжести по шкале SCORAD.

Согласно критериям Rajka, речь об атопическом дерматите идёт, если у пациента есть три основных или дополнительных критерия и более^[21].

1. Основные критерии:
2. зуд;
3. экземы;
4. хроническое течение;
5. наличие атопического дерматита у родственников.
6. Дополнительные критерии:
7. начало заболевания в детском возрасте;
8. повышение IgE в сыворотке крови;
9. сухость кожи и т.д.

Чтобы определить степень тяжести по шкале SCORAD, нужно оценить объективные и субъективные критерии. К объективным относят интенсивность и распространённость поражений, к субъективным — интенсивность зуда днём и нарушение сна. Общая оценка высчитывается по определённой формуле. Максимальный возможный балл — 103, он указывает на крайне тяжёлое течение болезни.

О стадии заболевания можно судить по двум вегетативным изменениям:

• сосудистые реакции на механическое раздражение (дермографизм);
• влажность кожи в очагах поражения и её здоровой или нездоровый вид (перспирация).

Стадии атопического дерматита	Дермографизм	Перспирация
Обострение	белый	выраженная сухость вне очагов и повышенная в очагах
Ремиссия	смешанный	выраженная влажность вне очагов и трещины, шелушение в очагах
Разрешение болезни	розовый	умеренная влажность кожи

Также для установления диагноза необходимо выявить специфические антитела класса IgE к экологическим аллергенам. С этой целью проводятся накожные аппликационные тесты, но только если у пациента выявлена гиперчувствительность замедленного типа.

При гистологическом исследовании участка поражённой кожи возникает следующая картина:

• в поверхностных слоях кожи вокруг кровеносных сосудов скапливаются клеточные элементы с примесью лимфы и единичными эозиновилами;
• в эпидермисе нарушен процесс ороговения клеток — отсутствует зернистый слой;
• в участках хронического воспаления эпидермиса наблюдается его утолщение, утолщение рогового слоя, межклеточный отёк и иногда спонгиозные пузырьки^[4].

Картинка с сайта: probolezny.ru

Строение ткани при атопическом дерматите [28]

Часто атопический дерматит можно спутать с другими заболеваниями. Чтобы избежать ошибки, проводится дифференциальная диагностика с простым и аллергическим контактным дерматитом, монетовидной экземой, простым лишаем Видаля, псориазом, чесоткой, себорейной экземой, микозом гладкой кожи, СПИДом, энтеропатическим дерматитом и гистиоцитозом.

Для этого прибегают к лабораторным исследованиям:

• выявление патологии тромбоцитов для исключения синдрома Вискотта — Олдрича;
• оценка иммунного статуса для исключения синдрома Джоба;
• микроскопия чешуек при подозрении на дерматомикоз.

Иногда, чтобы отличить болезнь от другой патологии, достаточно посмотреть на локализацию сыпи. Например, при вульгарном псориазе поражаются разгибательные поверхности, а при атопическом дерматите — сгибательные^[17].

Лечение атопического дерматита

Прогноз. Профилактика